上海交通大学学报(医学版)
上海交通大學學報(醫學版)
상해교통대학학보(의학판)
JOURNAL OF SHANGHAI JIAOTONG UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE)
2008年
11期
1410-1415
,共6页
张春炳%朱健%张秋玉%吴娟娟%沈佰华
張春炳%硃健%張鞦玉%吳娟娟%瀋佰華
장춘병%주건%장추옥%오연연%침백화
富含半胱氨酸61蛋白%炎症因子%颈动脉血管成形术%血管损伤%再狭窄
富含半胱氨痠61蛋白%炎癥因子%頸動脈血管成形術%血管損傷%再狹窄
부함반광안산61단백%염증인자%경동맥혈관성형술%혈관손상%재협착
目的 探讨富含半胱氨酸61蛋白(Cyr61)及组织炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β与颈动脉损伤后再狭窄发生的关系.方法 36只Wistar大鼠随机分为模型组和对照组(n=18).模型组大鼠经2F Fogarty球囊导管损伤左颈总动脉建立颈动脉血管成形术模型,分别于建模后1、4、7、14、28 d和3月取材,观察血管壁组织的病理学改变;免疫组化和Real-time PCR技术检测血管壁组织中Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达变化;ELISA法测定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.结果 球囊损伤后血管壁新生内膜在术后7 d出现,术后28 d时达到高峰;形成的新生内膜厚度不均,较对照组明显增厚(P<0.01);大鼠颈总动脉损伤后,血管壁组织Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显升高,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);而血清炎症因子水平无明显变化.结论 大鼠颈总动脉球囊损伤后血管壁Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β表达明显增强,提示Cyt61可能与炎症因子相互协同作用,使血管壁组织增生而最终导致再狭窄的发生.
目的 探討富含半胱氨痠61蛋白(Cyr61)及組織炎癥因子TNF-α、IL-6、IL-1β與頸動脈損傷後再狹窄髮生的關繫.方法 36隻Wistar大鼠隨機分為模型組和對照組(n=18).模型組大鼠經2F Fogarty毬囊導管損傷左頸總動脈建立頸動脈血管成形術模型,分彆于建模後1、4、7、14、28 d和3月取材,觀察血管壁組織的病理學改變;免疫組化和Real-time PCR技術檢測血管壁組織中Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β的錶達變化;ELISA法測定血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平.結果 毬囊損傷後血管壁新生內膜在術後7 d齣現,術後28 d時達到高峰;形成的新生內膜厚度不均,較對照組明顯增厚(P<0.01);大鼠頸總動脈損傷後,血管壁組織Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β錶達明顯升高,與對照組相比差異有統計學意義(P<0.05);而血清炎癥因子水平無明顯變化.結論 大鼠頸總動脈毬囊損傷後血管壁Cyr61、TNF-α、IL-6和IL-1β錶達明顯增彊,提示Cyt61可能與炎癥因子相互協同作用,使血管壁組織增生而最終導緻再狹窄的髮生.
목적 탐토부함반광안산61단백(Cyr61)급조직염증인자TNF-α、IL-6、IL-1β여경동맥손상후재협착발생적관계.방법 36지Wistar대서수궤분위모형조화대조조(n=18).모형조대서경2F Fogarty구낭도관손상좌경총동맥건립경동맥혈관성형술모형,분별우건모후1、4、7、14、28 d화3월취재,관찰혈관벽조직적병이학개변;면역조화화Real-time PCR기술검측혈관벽조직중Cyr61、TNF-α、IL-6화IL-1β적표체변화;ELISA법측정혈청TNF-α、IL-6화IL-1β수평.결과 구낭손상후혈관벽신생내막재술후7 d출현,술후28 d시체도고봉;형성적신생내막후도불균,교대조조명현증후(P<0.01);대서경총동맥손상후,혈관벽조직Cyr61、TNF-α、IL-6화IL-1β표체명현승고,여대조조상비차이유통계학의의(P<0.05);이혈청염증인자수평무명현변화.결론 대서경총동맥구낭손상후혈관벽Cyr61、TNF-α、IL-6화IL-1β표체명현증강,제시Cyt61가능여염증인자상호협동작용,사혈관벽조직증생이최종도치재협착적발생.
