南京大学学报(自然科学版)
南京大學學報(自然科學版)
남경대학학보(자연과학판)
JOURNAL OF NANJING UNIVERSITY
2001年
2期
223-227
,共5页
高静%朱俐%赵晓宁%张祖暄
高靜%硃俐%趙曉寧%張祖暄
고정%주리%조효저%장조훤
皮层细胞%原代培养%银杏叶提取物%β-淀粉样蛋白%阿尔采末症
皮層細胞%原代培養%銀杏葉提取物%β-澱粉樣蛋白%阿爾採末癥
피층세포%원대배양%은행협제취물%β-정분양단백%아이채말증
以β-淀粉样蛋白25-35片段(β-AmyloidPeptide25-35,β-AP25-35)诱发原代培养小鼠皮层神经元出现凋亡作为阿尔采末症(Alzheimer＇sDisease,AD)的离体模型,在此基础上观察了银杏叶提取物(ExtractofleavesofGinkgobilobaL.,EGb761)及其主要活性成分内酯B(GinkgolideB,GinB)对上述神经元损伤的对抗作用.结果表明,EGb761能抑制β-AP25-35引起的神经元活性的下降和超微结构的改变,即抑制β-AP25-35诱导的神经元凋亡,从而为EGb761临床用于防治AD提供了实验依据.
以β-澱粉樣蛋白25-35片段(β-AmyloidPeptide25-35,β-AP25-35)誘髮原代培養小鼠皮層神經元齣現凋亡作為阿爾採末癥(Alzheimer＇sDisease,AD)的離體模型,在此基礎上觀察瞭銀杏葉提取物(ExtractofleavesofGinkgobilobaL.,EGb761)及其主要活性成分內酯B(GinkgolideB,GinB)對上述神經元損傷的對抗作用.結果錶明,EGb761能抑製β-AP25-35引起的神經元活性的下降和超微結構的改變,即抑製β-AP25-35誘導的神經元凋亡,從而為EGb761臨床用于防治AD提供瞭實驗依據.
이β-정분양단백25-35편단(β-AmyloidPeptide25-35,β-AP25-35)유발원대배양소서피층신경원출현조망작위아이채말증(Alzheimer＇sDisease,AD)적리체모형,재차기출상관찰료은행협제취물(ExtractofleavesofGinkgobilobaL.,EGb761)급기주요활성성분내지B(GinkgolideB,GinB)대상술신경원손상적대항작용.결과표명,EGb761능억제β-AP25-35인기적신경원활성적하강화초미결구적개변,즉억제β-AP25-35유도적신경원조망,종이위EGb761림상용우방치AD제공료실험의거.
