中药药理与临床
中藥藥理與臨床
중약약리여림상
PHARMACOLOGY AND CLINICS OF CHINESE MATERIA MEDICA
2008年
2期
13-16
,共4页
黄玲%朱锦锦%邝枣园%李岩%李思宁%伍趣京
黃玲%硃錦錦%鄺棘園%李巖%李思寧%伍趣京
황령%주금금%광조완%리암%리사저%오취경
黄芩苷%TNF-α%血管内皮细胞%细胞凋亡
黃芩苷%TNF-α%血管內皮細胞%細胞凋亡
황금감%TNF-α%혈관내피세포%세포조망
目的:研究黄芩苷对肿瘤坏死因子(TNF-α)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用.方法:取对数生长期的人脐静脉内皮细胞(HUVEC),比较有无TNF-α(50ng/ml)诱导时黄芩苷(120、60、30μg/ml)对HUVEC增殖的影响;采用流式细胞仪,分别检测不同浓度的脂多糖(LPS)、佛波酯(PMA)对HUVEC表达CD106的影响,黄芩苷对HUVEC表面CD54、CD106表达的影响、不同浓度的TNF-α对HUVEC凋亡的诱导作用,以及黄芩苷对TNF-α诱导的HUVEC凋亡率的影响.结果:120μg/ml黄芩苷对正常细胞的增殖无显著性影响,但可改善TNF-α对HUVEC细胞增殖的押制作用;不同浓度LPS、PMA刺激24h、TNF-α诱导以及黄芩苷对HUVEC表面黏附因子CD106的表达均无显著性影响,但120μg/ml、60μg/ml黄芩苷可有效降低TNF-α诱导的CD54的表达,抑制率分别为41%、15%;100ng/ml TNF-α作用24h诱导的早期凋亡率最高,120μg/ml黄芩苷可抑制TNF-α诱导的凋亡率的增加,抑制率为38%.结论:黄芩苷对TNF-诱导的血管内皮细胞损伤的保护机制与其能抑制黏附因子表达与细胞凋亡有关.
目的:研究黃芩苷對腫瘤壞死因子(TNF-α)誘導的血管內皮細胞損傷的保護作用.方法:取對數生長期的人臍靜脈內皮細胞(HUVEC),比較有無TNF-α(50ng/ml)誘導時黃芩苷(120、60、30μg/ml)對HUVEC增殖的影響;採用流式細胞儀,分彆檢測不同濃度的脂多糖(LPS)、彿波酯(PMA)對HUVEC錶達CD106的影響,黃芩苷對HUVEC錶麵CD54、CD106錶達的影響、不同濃度的TNF-α對HUVEC凋亡的誘導作用,以及黃芩苷對TNF-α誘導的HUVEC凋亡率的影響.結果:120μg/ml黃芩苷對正常細胞的增殖無顯著性影響,但可改善TNF-α對HUVEC細胞增殖的押製作用;不同濃度LPS、PMA刺激24h、TNF-α誘導以及黃芩苷對HUVEC錶麵黏附因子CD106的錶達均無顯著性影響,但120μg/ml、60μg/ml黃芩苷可有效降低TNF-α誘導的CD54的錶達,抑製率分彆為41%、15%;100ng/ml TNF-α作用24h誘導的早期凋亡率最高,120μg/ml黃芩苷可抑製TNF-α誘導的凋亡率的增加,抑製率為38%.結論:黃芩苷對TNF-誘導的血管內皮細胞損傷的保護機製與其能抑製黏附因子錶達與細胞凋亡有關.
목적:연구황금감대종류배사인자(TNF-α)유도적혈관내피세포손상적보호작용.방법:취대수생장기적인제정맥내피세포(HUVEC),비교유무TNF-α(50ng/ml)유도시황금감(120、60、30μg/ml)대HUVEC증식적영향;채용류식세포의,분별검측불동농도적지다당(LPS)、불파지(PMA)대HUVEC표체CD106적영향,황금감대HUVEC표면CD54、CD106표체적영향、불동농도적TNF-α대HUVEC조망적유도작용,이급황금감대TNF-α유도적HUVEC조망솔적영향.결과:120μg/ml황금감대정상세포적증식무현저성영향,단가개선TNF-α대HUVEC세포증식적압제작용;불동농도LPS、PMA자격24h、TNF-α유도이급황금감대HUVEC표면점부인자CD106적표체균무현저성영향,단120μg/ml、60μg/ml황금감가유효강저TNF-α유도적CD54적표체,억제솔분별위41%、15%;100ng/ml TNF-α작용24h유도적조기조망솔최고,120μg/ml황금감가억제TNF-α유도적조망솔적증가,억제솔위38%.결론:황금감대TNF-유도적혈관내피세포손상적보호궤제여기능억제점부인자표체여세포조망유관.
