中华老年心脑血管病杂志
中華老年心腦血管病雜誌
중화노년심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF GERIATRIC CARDIOVASCULAR AND CEREBROVASCULAR DISEASES
2008年
1期
47-49
,共3页
林继红%甘润韬%李为民%王旭%吴双
林繼紅%甘潤韜%李為民%王旭%吳雙
림계홍%감윤도%리위민%왕욱%오쌍
心力衰竭,充血性%美托洛尔%非诺特罗%细胞凋亡%大鼠
心力衰竭,充血性%美託洛爾%非諾特囉%細胞凋亡%大鼠
심력쇠갈,충혈성%미탁락이%비낙특라%세포조망%대서
目的 评价β1肾上腺素受体(AR)阻滞剂美托洛尔联合β2AR激动剂非诺特罗对扩张型心肌病大鼠Fas、FasL表达的影响.方法 将异丙基肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠32只随机分为美托洛尔组(11只),联合治疗组(11只),安慰剂组(10只).治疗8周后有创血流动力学评价心功能,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数,Western blot测定Fas及FasL表达.另外随机选取9只雄性Wistar大鼠作为对照组.结果 美托洛尔组较安慰剂组左心室收缩末压(PES)、左心室压力最大上升速率(dp/dtmax)明显增高(P＜0.05),左心室舒张末压(PED)、凋亡指数明显降低(P＜0.01).美托洛尔组较联合治疗组PES、dp/dtmax、左心室压力最大下降速率(dp/dtmin)进一步增高(P＜0.05),PED、凋亡指数进一步降低(P＜0.01).安慰剂组Fas、FasL表达明显高于对照组(P＜0.01),美托洛尔组及联合治疗组较安慰剂组Fas、FasL表达明显减低(P＜0.01),联合治疗组较美托洛尔组进一步减低(P＜0.05).结论 Fas、FasL信号系统的充分抑制很可能是β1AR阻滞剂联合β2AR激动剂使心肌细胞凋亡率进一步降低的重要机制之一.
目的 評價β1腎上腺素受體(AR)阻滯劑美託洛爾聯閤β2AR激動劑非諾特囉對擴張型心肌病大鼠Fas、FasL錶達的影響.方法 將異丙基腎上腺素誘導的心力衰竭大鼠32隻隨機分為美託洛爾組(11隻),聯閤治療組(11隻),安慰劑組(10隻).治療8週後有創血流動力學評價心功能,TUNEL法檢測心肌細胞凋亡指數,Western blot測定Fas及FasL錶達.另外隨機選取9隻雄性Wistar大鼠作為對照組.結果 美託洛爾組較安慰劑組左心室收縮末壓(PES)、左心室壓力最大上升速率(dp/dtmax)明顯增高(P＜0.05),左心室舒張末壓(PED)、凋亡指數明顯降低(P＜0.01).美託洛爾組較聯閤治療組PES、dp/dtmax、左心室壓力最大下降速率(dp/dtmin)進一步增高(P＜0.05),PED、凋亡指數進一步降低(P＜0.01).安慰劑組Fas、FasL錶達明顯高于對照組(P＜0.01),美託洛爾組及聯閤治療組較安慰劑組Fas、FasL錶達明顯減低(P＜0.01),聯閤治療組較美託洛爾組進一步減低(P＜0.05).結論 Fas、FasL信號繫統的充分抑製很可能是β1AR阻滯劑聯閤β2AR激動劑使心肌細胞凋亡率進一步降低的重要機製之一.
목적 평개β1신상선소수체(AR)조체제미탁락이연합β2AR격동제비낙특라대확장형심기병대서Fas、FasL표체적영향.방법 장이병기신상선소유도적심력쇠갈대서32지수궤분위미탁락이조(11지),연합치료조(11지),안위제조(10지).치료8주후유창혈류동역학평개심공능,TUNEL법검측심기세포조망지수,Western blot측정Fas급FasL표체.령외수궤선취9지웅성Wistar대서작위대조조.결과 미탁락이조교안위제조좌심실수축말압(PES)、좌심실압력최대상승속솔(dp/dtmax)명현증고(P＜0.05),좌심실서장말압(PED)、조망지수명현강저(P＜0.01).미탁락이조교연합치료조PES、dp/dtmax、좌심실압력최대하강속솔(dp/dtmin)진일보증고(P＜0.05),PED、조망지수진일보강저(P＜0.01).안위제조Fas、FasL표체명현고우대조조(P＜0.01),미탁락이조급연합치료조교안위제조Fas、FasL표체명현감저(P＜0.01),연합치료조교미탁락이조진일보감저(P＜0.05).결론 Fas、FasL신호계통적충분억제흔가능시β1AR조체제연합β2AR격동제사심기세포조망솔진일보강저적중요궤제지일.
