山东大学学报（医学版）
山東大學學報（醫學版）
산동대학학보（의학판）
JOURNAL OF SHANDONG UNIVERSITY(HEALTH SCIENCES)
2007年
11期
1117-1121
,共5页
赵学强%卜培莉%赵玉霞%王立玲%李传保%郝明秀%张运
趙學彊%蔔培莉%趙玉霞%王立玲%李傳保%郝明秀%張運
조학강%복배리%조옥하%왕립령%리전보%학명수%장운
纤维化%大鼠,近交SHR%通心络%高血压
纖維化%大鼠,近交SHR%通心絡%高血壓
섬유화%대서,근교SHR%통심락%고혈압
目的 探讨通心络对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用.方法 随机将16只8周龄自发性高血压大鼠(SHR)分为通心络治疗组(TXL)和空白对照组(SHR)各8只,另取8只8周龄雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作为正常对照组.20周龄时超声二尖瓣口舒张早期与舒张晚期前向血流峰值速度比值(E/A)、左室瓣环处侧壁内膜下心肌舒张早期峰值速度与舒张晚期峰值速度的比值(Ea/Aa)、二尖瓣E峰减速时间(Dte)、左室等容舒张时间(IVRT),室间隔的平均声学强度(AⅡ1)、峰-峰强度(PPI1)及其心包校正的声学强度(CAI1),左室后壁的平均声学强度(AⅡ2)、峰-峰强度(PPI2)及其心包校正的声学强度 (CAI2).结果 ① TXL组大鼠E/A、Ea/Aa较SHR增大(P＜0.05),较WKY减小(P＜0.05);TXL组大鼠Dte、IVRT较SHR缩短(P＜0.05),较WKY延长(P＜0.05);② TXL组大鼠AⅡ1、AⅡ2、CAI1、CAI2较SHR大鼠减小(P＜0.05),较WKY增大(P＜0.05);TXL组大鼠PPI1、PPI2较SHR减小(P＜0.05),较WKY增大(P＜0.05).结论 通心络可抑制压力负荷导致的心肌纤维化,改善心脏舒张功能.
目的 探討通心絡對自髮性高血壓大鼠心肌纖維化的作用.方法 隨機將16隻8週齡自髮性高血壓大鼠(SHR)分為通心絡治療組(TXL)和空白對照組(SHR)各8隻,另取8隻8週齡雄性Wistar Kyoto大鼠(WKY)作為正常對照組.20週齡時超聲二尖瓣口舒張早期與舒張晚期前嚮血流峰值速度比值(E/A)、左室瓣環處側壁內膜下心肌舒張早期峰值速度與舒張晚期峰值速度的比值(Ea/Aa)、二尖瓣E峰減速時間(Dte)、左室等容舒張時間(IVRT),室間隔的平均聲學彊度(AⅡ1)、峰-峰彊度(PPI1)及其心包校正的聲學彊度(CAI1),左室後壁的平均聲學彊度(AⅡ2)、峰-峰彊度(PPI2)及其心包校正的聲學彊度 (CAI2).結果 ① TXL組大鼠E/A、Ea/Aa較SHR增大(P＜0.05),較WKY減小(P＜0.05);TXL組大鼠Dte、IVRT較SHR縮短(P＜0.05),較WKY延長(P＜0.05);② TXL組大鼠AⅡ1、AⅡ2、CAI1、CAI2較SHR大鼠減小(P＜0.05),較WKY增大(P＜0.05);TXL組大鼠PPI1、PPI2較SHR減小(P＜0.05),較WKY增大(P＜0.05).結論 通心絡可抑製壓力負荷導緻的心肌纖維化,改善心髒舒張功能.
목적 탐토통심락대자발성고혈압대서심기섬유화적작용.방법 수궤장16지8주령자발성고혈압대서(SHR)분위통심락치료조(TXL)화공백대조조(SHR)각8지,령취8지8주령웅성Wistar Kyoto대서(WKY)작위정상대조조.20주령시초성이첨판구서장조기여서장만기전향혈류봉치속도비치(E/A)、좌실판배처측벽내막하심기서장조기봉치속도여서장만기봉치속도적비치(Ea/Aa)、이첨판E봉감속시간(Dte)、좌실등용서장시간(IVRT),실간격적평균성학강도(AⅡ1)、봉-봉강도(PPI1)급기심포교정적성학강도(CAI1),좌실후벽적평균성학강도(AⅡ2)、봉-봉강도(PPI2)급기심포교정적성학강도 (CAI2).결과 ① TXL조대서E/A、Ea/Aa교SHR증대(P＜0.05),교WKY감소(P＜0.05);TXL조대서Dte、IVRT교SHR축단(P＜0.05),교WKY연장(P＜0.05);② TXL조대서AⅡ1、AⅡ2、CAI1、CAI2교SHR대서감소(P＜0.05),교WKY증대(P＜0.05);TXL조대서PPI1、PPI2교SHR감소(P＜0.05),교WKY증대(P＜0.05).결론 통심락가억제압력부하도치적심기섬유화,개선심장서장공능.
