CAJ | 학술논문

目的探讨采用线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)选择性开放剂二氮嗪(DE)进行预处理能否模拟缺血预处理(IP)对硬化肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的作用机制.方法雄性肝硬化SD大鼠随机分为5组(每组8只).IP组以肝缺血5 min作预处理;DE组以静脉注射DE作为预处理;DE+5-HD组是在DE组基础上再予静注mitoKATP通道选择性阻滞剂5-hydroxydecanoate(5-HD)进行预处理;对照组(C组)以静注等量生理盐水作为预处理;上述4组均在预处理后行肝缺血45 min再灌注60 min;缺血方式均为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行开腹,不作任何其他处理.完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定ATP酶活力、湿重/干重(W/D)的测定及观察显微、超微结构变化.结果 C组ALT,LDH,ATP酶及W/D的水平明显高于S组(P＜0.01),肝脏的显微及超微结构损伤明显;IP组与DE组的各项肝组织损伤指标均明显好于C组,ATP酶活性低于C组(P＜0.05及P＜0.01);而DE+5-HD组的肝损伤指标均差于DE组,ATP酶活性高于DE组(P＜0.05及P＜0.01).结论使用DE进行药物预处理能够模拟出IP效应,对肝硬化大鼠肝脏I/R损伤具有保护作用,其作用可能与下调肝组织ATP酶活性,减少ATP大量分解,使肝组织ATP含量升高,改善肝能量代谢,增加能量储备;改善肝组织微循环,减轻肝脏水肿有关.
목적 탐토채용선립체ATP민감성갑통도(mitoKATP통도)선택성개방제이담진(DE)진행예처리능부모의결혈예처리(IP)대경화간장결혈재관주손상적보호작용급기가능적작용궤제.방법 웅성간경화SD대서수궤분위5조(매조8지).IP조이간결혈5 min작예처리;DE조이정맥주사DE작위예처리;DE+5-HD조시재DE조기출상재여정주mitoKATP통도선택성조체제5-hydroxydecanoate(5-HD)진행예처리;대조조(C조)이정주등량생리염수작위예처리;상술4조균재예처리후행간결혈45 min재관주60 min;결혈방식균위70%간장열결혈.가수술조(S조)부행개복,불작임하기타처리.완성예정실험조작후분별취혈용우혈청곡병전안매(ALT)여유산탈경매(LDH)검측,절취간조직용우측정ATP매활력、습중/간중(W/D)적측정급관찰현미、초미결구변화.결과 C조ALT,LDH,ATP매급W/D적수평명현고우S조(P＜0.01),간장적현미급초미결구손상명현;IP조여DE조적각항간조직손상지표균명현호우C조,ATP매활성저우C조(P＜0.05급P＜0.01);이DE+5-HD조적간손상지표균차우DE조,ATP매활성고우DE조(P＜0.05급P＜0.01).결론 사용DE진행약물예처리능구모의출IP효응,대간경화대서간장I/R손상구유보호작용,기작용가능여하조간조직ATP매활성,감소ATP대량분해,사간조직ATP함량승고,개선간능량대사,증가능량저비;개선간조직미순배,감경간장수종유관.