中国医学科学院学报
中國醫學科學院學報
중국의학과학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE SINICAE
2007年
5期
642-646
,共5页
汤宝鹏%许国军%伊力哈木江·沙比提%库热西·玉努斯%木拉提·阿布提热合曼%程祖亨
湯寶鵬%許國軍%伊力哈木江·沙比提%庫熱西·玉努斯%木拉提·阿佈提熱閤曼%程祖亨
탕보붕%허국군%이력합목강·사비제%고열서·옥노사%목랍제·아포제열합만%정조형
心房颤动%钙转运调控蛋白%基因表达
心房顫動%鈣轉運調控蛋白%基因錶達
심방전동%개전운조공단백%기인표체
目的 探讨心房颤动(AF)时心房肌细胞钙超载的原因及其在AF发生和维持中的作用.方法 采集风湿性心脏瓣膜病窦性心律患者12例(对照组)和AF患者14例(AF组)的右心耳组织,采用RT-PCR方法检测心房肌钙转运调控蛋白mRNA表达水平,测量AF患者左右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压.结果 与对照组相比,AF组患者L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+-ATP酶和兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平显著下调(P均＜0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1)的mRNA表达水平上调(P＜0.05),而磷酸受纳蛋白和肌集钙蛋白的mRNA表达水平无明显改变(P均＞0.05).AF组患者肌浆网Ca2+-ATP酶的mRNA表达水平与左心房内径呈负相关(r=-0.573,P=0.032),与二尖瓣口面积呈正相关(r=0.625,P=0.017);LVDCCa1c的mRNA表达水平与二尖瓣口面积呈正相关(r=0.719,P=0.004).结论 细胞内钙超载机制可能参与了AF的发生和维持,心房肌钙转运调控蛋白mRNA表达异常可能是钙超载的分子生物学机制,钙转运调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系.
目的 探討心房顫動(AF)時心房肌細胞鈣超載的原因及其在AF髮生和維持中的作用.方法 採集風濕性心髒瓣膜病竇性心律患者12例(對照組)和AF患者14例(AF組)的右心耳組織,採用RT-PCR方法檢測心房肌鈣轉運調控蛋白mRNA錶達水平,測量AF患者左右心房內徑、二尖瓣口麵積和肺動脈收縮壓.結果 與對照組相比,AF組患者L-型電壓依賴鈣通道a1c亞基(LVDCCa1c)、肌漿網Ca2+-ATP酶和蘭尼堿受體(RYR2)的mRNA錶達水平顯著下調(P均＜0.01),三燐痠肌醇受體(IP3R1)的mRNA錶達水平上調(P＜0.05),而燐痠受納蛋白和肌集鈣蛋白的mRNA錶達水平無明顯改變(P均＞0.05).AF組患者肌漿網Ca2+-ATP酶的mRNA錶達水平與左心房內徑呈負相關(r=-0.573,P=0.032),與二尖瓣口麵積呈正相關(r=0.625,P=0.017);LVDCCa1c的mRNA錶達水平與二尖瓣口麵積呈正相關(r=0.719,P=0.004).結論 細胞內鈣超載機製可能參與瞭AF的髮生和維持,心房肌鈣轉運調控蛋白mRNA錶達異常可能是鈣超載的分子生物學機製,鈣轉運調控蛋白mRNA錶達異常與左心房解剖學改變之間存在內在聯繫.
목적 탐토심방전동(AF)시심방기세포개초재적원인급기재AF발생화유지중적작용.방법 채집풍습성심장판막병두성심률환자12례(대조조)화AF환자14례(AF조)적우심이조직,채용RT-PCR방법검측심방기개전운조공단백mRNA표체수평,측량AF환자좌우심방내경、이첨판구면적화폐동맥수축압.결과 여대조조상비,AF조환자L-형전압의뢰개통도a1c아기(LVDCCa1c)、기장망Ca2+-ATP매화란니감수체(RYR2)적mRNA표체수평현저하조(P균＜0.01),삼린산기순수체(IP3R1)적mRNA표체수평상조(P＜0.05),이린산수납단백화기집개단백적mRNA표체수평무명현개변(P균＞0.05).AF조환자기장망Ca2+-ATP매적mRNA표체수평여좌심방내경정부상관(r=-0.573,P=0.032),여이첨판구면적정정상관(r=0.625,P=0.017);LVDCCa1c적mRNA표체수평여이첨판구면적정정상관(r=0.719,P=0.004).결론 세포내개초재궤제가능삼여료AF적발생화유지,심방기개전운조공단백mRNA표체이상가능시개초재적분자생물학궤제,개전운조공단백mRNA표체이상여좌심방해부학개변지간존재내재련계.
