医学理论与实践
醫學理論與實踐
의학이론여실천
The Journal of Medical Theory and Practice
2007年
10期
1122-1123
,共2页
脑缺氧缺血%8-异前列腺素F2a%N-酰半胱氨酸%大鼠
腦缺氧缺血%8-異前列腺素F2a%N-酰半胱氨痠%大鼠
뇌결양결혈%8-이전렬선소F2a%N-선반광안산%대서
目的:探讨实验性缺氧缺血性脑损伤大鼠尿与脑组?-iso-PGF2a相关性,尿8-iso-PGF2a能否作为监测早期脂质过氧化作用的生化指标及NAC的治疗效果.方法:7d龄SD新生大鼠60只随机分为对照组,缺氧缺血组和NAC组.NAC组给予NAC 0.1mg·g-1·d-1,于缺氧缺血前3d灌胃,共3d,缺氧缺血组给予等体积生理盐水,对照组不做相应处理.应用ELISA法测定各组大鼠尿与脑组织8-iso-PGF2a含量.结果:缺氧缺血组尿和脑组织含量分别为(101.5±22.8)ng·mol-1·cr-1和(237.2±11.3)ng/g,明显高于对照组(26.5±11.6)ng·mmol-1·cr-1和(90.8±18.7)ng/g(P＜0.01),NAC组(40.1±9.9)ng·mmol-1·cr-1和(110.5±12.4)ng/g,明显低于缺血组(P＜0.01),尿与脑组织8-iso-PGF2a水平相关(r=0.823,P＜0.01).结论:急性缺氧缺血性脑损伤时尿8-iso-PGF2a含量增加,NAC能有效降低尿8-iso-PGF2a水平,可用于治疗缺氧缺血性脑损伤.
目的:探討實驗性缺氧缺血性腦損傷大鼠尿與腦組?-iso-PGF2a相關性,尿8-iso-PGF2a能否作為鑑測早期脂質過氧化作用的生化指標及NAC的治療效果.方法:7d齡SD新生大鼠60隻隨機分為對照組,缺氧缺血組和NAC組.NAC組給予NAC 0.1mg·g-1·d-1,于缺氧缺血前3d灌胃,共3d,缺氧缺血組給予等體積生理鹽水,對照組不做相應處理.應用ELISA法測定各組大鼠尿與腦組織8-iso-PGF2a含量.結果:缺氧缺血組尿和腦組織含量分彆為(101.5±22.8)ng·mol-1·cr-1和(237.2±11.3)ng/g,明顯高于對照組(26.5±11.6)ng·mmol-1·cr-1和(90.8±18.7)ng/g(P＜0.01),NAC組(40.1±9.9)ng·mmol-1·cr-1和(110.5±12.4)ng/g,明顯低于缺血組(P＜0.01),尿與腦組織8-iso-PGF2a水平相關(r=0.823,P＜0.01).結論:急性缺氧缺血性腦損傷時尿8-iso-PGF2a含量增加,NAC能有效降低尿8-iso-PGF2a水平,可用于治療缺氧缺血性腦損傷.
목적:탐토실험성결양결혈성뇌손상대서뇨여뇌조?-iso-PGF2a상관성,뇨8-iso-PGF2a능부작위감측조기지질과양화작용적생화지표급NAC적치료효과.방법:7d령SD신생대서60지수궤분위대조조,결양결혈조화NAC조.NAC조급여NAC 0.1mg·g-1·d-1,우결양결혈전3d관위,공3d,결양결혈조급여등체적생리염수,대조조불주상응처리.응용ELISA법측정각조대서뇨여뇌조직8-iso-PGF2a함량.결과:결양결혈조뇨화뇌조직함량분별위(101.5±22.8)ng·mol-1·cr-1화(237.2±11.3)ng/g,명현고우대조조(26.5±11.6)ng·mmol-1·cr-1화(90.8±18.7)ng/g(P＜0.01),NAC조(40.1±9.9)ng·mmol-1·cr-1화(110.5±12.4)ng/g,명현저우결혈조(P＜0.01),뇨여뇌조직8-iso-PGF2a수평상관(r=0.823,P＜0.01).결론:급성결양결혈성뇌손상시뇨8-iso-PGF2a함량증가,NAC능유효강저뇨8-iso-PGF2a수평,가용우치료결양결혈성뇌손상.
