CAJ | 학술논문

目的:以新生大鼠心肌细胞为模型,探讨罗格列酮(RSG)对内皮素-1(ET-1)引起心肌细胞损伤的保护作用及其机制.方法:将原代培养的心肌细胞分为5组:DMEM组,ET-1组,ET-1+ RSG(10-9mol/L)组、ET-1+ RSG (10-8mol/L)组、ET-1+ RSG (10-7mol/L)组;培养24 h和48h ,吸取培养液;按试剂盒说明书进行测定心肌细胞培养液中LDH,SOD 活性及MDA 含量.结果:药物干预24和48 h后,培养液中LDH的活性,ET-1组均高于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1+ RSG组均低于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG + ET-1组较ET-1组降低有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01);SOD 活性:ET-1组均低于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1+ RSG组均高于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG + ET-1组较ET-1升高有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01);MDA 含量:ET-1组均高于对照组(分别为P＜0.05,P＜0.01),ET-1+ RSG组均低于ET-1组,其中10-8mol/L和10-7mol/L RSG + ET-1组较ET-1降低有统计学意义(分别为P＜0.05,P＜0.01).结论:RSG对内皮素引起心肌细胞损伤的保护作用及机制与抗氧化、降低氧自由基的产生有关.
목적:이신생대서심기세포위모형,탐토라격렬동(RSG)대내피소-1(ET-1)인기심기세포손상적보호작용급기궤제.방법:장원대배양적심기세포분위5조:DMEM조,ET-1조,ET-1+ RSG(10-9mol/L)조、ET-1+ RSG (10-8mol/L)조、ET-1+ RSG (10-7mol/L)조;배양24 h화48h ,흡취배양액;안시제합설명서진행측정심기세포배양액중LDH,SOD 활성급MDA 함량.결과:약물간예24화48 h후,배양액중LDH적활성,ET-1조균고우대조조(분별위P＜0.05,P＜0.01),ET-1+ RSG조균저우ET-1조,기중10-8mol/L화10-7mol/L RSG + ET-1조교ET-1조강저유통계학의의(분별위P＜0.05,P＜0.01);SOD 활성:ET-1조균저우대조조(분별위P＜0.05,P＜0.01),ET-1+ RSG조균고우ET-1조,기중10-8mol/L화10-7mol/L RSG + ET-1조교ET-1승고유통계학의의(분별위P＜0.05,P＜0.01);MDA 함량:ET-1조균고우대조조(분별위P＜0.05,P＜0.01),ET-1+ RSG조균저우ET-1조,기중10-8mol/L화10-7mol/L RSG + ET-1조교ET-1강저유통계학의의(분별위P＜0.05,P＜0.01).결론:RSG대내피소인기심기세포손상적보호작용급궤제여항양화、강저양자유기적산생유관.