CAJ | 학술논문

目的:通过直接输注血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的方法观察大鼠尿蛋白及足细胞足突和裂孔结构损伤的变化,分析这些改变与足细胞裂孔膜蛋白nephrin表达改变的相互关系.方法:Wistar大鼠随机分为两组, AngⅡ组通过皮下埋置渗透性微泵(osmotic minipump)以400 ng/(kg·min)持续给予AngⅡ,对照组由生理盐水代替AngⅡ.大鼠每周检测24 h尿蛋白并收集肾组织标本,连续4周.电镜观察并计算肾小球足突宽度.Nephrin蛋白和mRNA检测分别应用免疫荧光及RT-PCR的方法.结果:AngⅡ组大鼠在第1周即出现蛋白尿,且与对照组相比具有显著性差异(P＜0.05),并且随试验的进展蛋白尿逐渐增加.肾小球形态学显示在第1周时肾小球基底膜被拉伸变薄,裂孔膜宽度增加,nephrin表达增加;至第2周可见足细胞足突数量明显增多,单位长度基底膜上的裂孔数量增加,同时观察到nephrin的表达较对照组明显增加(P＜0.05);到第3,4周时,随着足细胞进一步损伤,基底膜出现有不规则增厚和裸露,足突出现部分的融合和足突裂孔膜的消失,nephrin的表达逐渐下降至低于对照组水平.结论:AngⅡ可以直接导致足细胞结构完整性的破坏,引起蛋白尿,并与肾小球内nephrin的表达密切相关.表明在某些肾小球疾病或损伤中,足突裂孔膜结构和蛋白表达异常是蛋白尿产生的主要原因.
목적:통과직접수주혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)적방법관찰대서뇨단백급족세포족돌화렬공결구손상적변화,분석저사개변여족세포렬공막단백nephrin표체개변적상호관계.방법:Wistar대서수궤분위량조, AngⅡ조통과피하매치삼투성미빙(osmotic minipump)이400 ng/(kg·min)지속급여AngⅡ,대조조유생리염수대체AngⅡ.대서매주검측24 h뇨단백병수집신조직표본,련속4주.전경관찰병계산신소구족돌관도.Nephrin단백화mRNA검측분별응용면역형광급RT-PCR적방법.결과:AngⅡ조대서재제1주즉출현단백뇨,차여대조조상비구유현저성차이(P＜0.05),병차수시험적진전단백뇨축점증가.신소구형태학현시재제1주시신소구기저막피랍신변박,렬공막관도증가,nephrin표체증가;지제2주가견족세포족돌수량명현증다,단위장도기저막상적렬공수량증가,동시관찰도nephrin적표체교대조조명현증가(P＜0.05);도제3,4주시,수착족세포진일보손상,기저막출현유불규칙증후화라로,족돌출현부분적융합화족돌렬공막적소실,nephrin적표체축점하강지저우대조조수평.결론:AngⅡ가이직접도치족세포결구완정성적파배,인기단백뇨,병여신소구내nephrin적표체밀절상관.표명재모사신소구질병혹손상중,족돌렬공막결구화단백표체이상시단백뇨산생적주요원인.