浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2006年
2期
178-181
,共4页
厉旭云%陆源%单绮娴%夏强
厲旭雲%陸源%單綺嫻%夏彊
려욱운%륙원%단기한%하강
血管收缩/药物作用%华蟾蜍毒素/投药与剂量%胸主动脉%收缩%钙%一氧化氮
血管收縮/藥物作用%華蟾蜍毒素/投藥與劑量%胸主動脈%收縮%鈣%一氧化氮
혈관수축/약물작용%화섬서독소/투약여제량%흉주동맥%수축%개%일양화담
目的:研究中成药华蟾素对大鼠离体胸主动脉环的作用及其机制.方法:采用大鼠离体胸主动脉灌流模型,观察华蟾素对血管张力的影响.结果:华蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)浓度依赖性地收缩去内皮的大鼠胸主动脉环,收缩幅度分别为(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,显著高于内皮完整的大鼠胸主动脉环收缩幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P＜0.01);在无Ca2+液中,10.0 g/L华蟾素对去内皮主动脉环的收缩幅度[(7.1±0.79)%]显著低于有Ca2+液中的收缩幅度[(78.1±4.32)%](P＜0.01);维拉帕米(10-7mol/L,Ver)预处理可消除10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P＜0.01);一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(10-4mol/L)预处理内皮完整的主动脉环,可增强10.0 g/L华蟾素的缩血管作用(P＜0.01).结论:华蟾素对大鼠离体胸主动脉有收缩作用,其缩血管机制与其促使细胞外Ca2+经电压依赖性钙通道内流进入血管平滑肌细胞有关;同时,华蟾素作用于血管内皮细胞,引起血管舒张因子一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管效应.
目的:研究中成藥華蟾素對大鼠離體胸主動脈環的作用及其機製.方法:採用大鼠離體胸主動脈灌流模型,觀察華蟾素對血管張力的影響.結果:華蟾素(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)濃度依賴性地收縮去內皮的大鼠胸主動脈環,收縮幅度分彆為(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,顯著高于內皮完整的大鼠胸主動脈環收縮幅度[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P＜0.01);在無Ca2+液中,10.0 g/L華蟾素對去內皮主動脈環的收縮幅度[(7.1±0.79)%]顯著低于有Ca2+液中的收縮幅度[(78.1±4.32)%](P＜0.01);維拉帕米(10-7mol/L,Ver)預處理可消除10.0 g/L華蟾素的縮血管作用(P＜0.01);一氧化氮閤酶抑製劑L-NAME(10-4mol/L)預處理內皮完整的主動脈環,可增彊10.0 g/L華蟾素的縮血管作用(P＜0.01).結論:華蟾素對大鼠離體胸主動脈有收縮作用,其縮血管機製與其促使細胞外Ca2+經電壓依賴性鈣通道內流進入血管平滑肌細胞有關;同時,華蟾素作用于血管內皮細胞,引起血管舒張因子一氧化氮的釋放,部分牴消其縮血管效應.
목적:연구중성약화섬소대대서리체흉주동맥배적작용급기궤제.방법:채용대서리체흉주동맥관류모형,관찰화섬소대혈관장력적영향.결과:화섬소(2.5、5.0、7.5、10.0 g/L)농도의뢰성지수축거내피적대서흉주동맥배,수축폭도분별위(16.3±3.39)%、(52.5±7.70)%、(60.9±8.84)%、(69.2±11.34)%,현저고우내피완정적대서흉주동맥배수축폭도[(6.2±2.07)%、(14.7±4.91)%、(17.6±5.86)%、(20.3±6.78)%](P＜0.01);재무Ca2+액중,10.0 g/L화섬소대거내피주동맥배적수축폭도[(7.1±0.79)%]현저저우유Ca2+액중적수축폭도[(78.1±4.32)%](P＜0.01);유랍파미(10-7mol/L,Ver)예처리가소제10.0 g/L화섬소적축혈관작용(P＜0.01);일양화담합매억제제L-NAME(10-4mol/L)예처리내피완정적주동맥배,가증강10.0 g/L화섬소적축혈관작용(P＜0.01).결론:화섬소대대서리체흉주동맥유수축작용,기축혈관궤제여기촉사세포외Ca2+경전압의뢰성개통도내류진입혈관평활기세포유관;동시,화섬소작용우혈관내피세포,인기혈관서장인자일양화담적석방,부분저소기축혈관효응.
