中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2005年
9期
1015-1019
,共5页
蛇毒%肿瘤%多药耐药%凋亡%P-糖蛋白
蛇毒%腫瘤%多藥耐藥%凋亡%P-糖蛋白
사독%종류%다약내약%조망%P-당단백
目的:研究中华眼镜蛇毒组分CⅡ(FCⅡNNAV)对多药耐药白血病细胞K562/A02的抑制作用及机制.方法:应用MTT法观察FCⅡNNAV体外对K562和K562/A02的毒性作用,流式细胞仪法观察FCⅡNNAV体外对K562/A02细胞P-gp,Bcl-2蛋白表达的影响,比色法检测Caspase-3活性变化.结果:FCⅡNNAV对耐药K562/A02及敏感K562细胞均有抑制作用,IC50分别为 0.75±0.01 μg·ml-1和 0.67±0.11 μg·ml-1.流式细胞仪检测发现FCⅡNNAV能使K562/A02细胞的P-gp,Bcl-2蛋白表达明显下调;Caspase-3活性明显增强.结论:FCⅡNNAV对细胞K562/A02及细胞K562均有较强的抑制作用,且抑制作用与剂量呈正相关,FCⅡNNAV可能通过抑制K562/A02细胞P-gp,Bcl-2蛋白表达,激活Caspase-3活性而诱导K562/A02细胞凋亡.
目的:研究中華眼鏡蛇毒組分CⅡ(FCⅡNNAV)對多藥耐藥白血病細胞K562/A02的抑製作用及機製.方法:應用MTT法觀察FCⅡNNAV體外對K562和K562/A02的毒性作用,流式細胞儀法觀察FCⅡNNAV體外對K562/A02細胞P-gp,Bcl-2蛋白錶達的影響,比色法檢測Caspase-3活性變化.結果:FCⅡNNAV對耐藥K562/A02及敏感K562細胞均有抑製作用,IC50分彆為 0.75±0.01 μg·ml-1和 0.67±0.11 μg·ml-1.流式細胞儀檢測髮現FCⅡNNAV能使K562/A02細胞的P-gp,Bcl-2蛋白錶達明顯下調;Caspase-3活性明顯增彊.結論:FCⅡNNAV對細胞K562/A02及細胞K562均有較彊的抑製作用,且抑製作用與劑量呈正相關,FCⅡNNAV可能通過抑製K562/A02細胞P-gp,Bcl-2蛋白錶達,激活Caspase-3活性而誘導K562/A02細胞凋亡.
목적:연구중화안경사독조분CⅡ(FCⅡNNAV)대다약내약백혈병세포K562/A02적억제작용급궤제.방법:응용MTT법관찰FCⅡNNAV체외대K562화K562/A02적독성작용,류식세포의법관찰FCⅡNNAV체외대K562/A02세포P-gp,Bcl-2단백표체적영향,비색법검측Caspase-3활성변화.결과:FCⅡNNAV대내약K562/A02급민감K562세포균유억제작용,IC50분별위 0.75±0.01 μg·ml-1화 0.67±0.11 μg·ml-1.류식세포의검측발현FCⅡNNAV능사K562/A02세포적P-gp,Bcl-2단백표체명현하조;Caspase-3활성명현증강.결론:FCⅡNNAV대세포K562/A02급세포K562균유교강적억제작용,차억제작용여제량정정상관,FCⅡNNAV가능통과억제K562/A02세포P-gp,Bcl-2단백표체,격활Caspase-3활성이유도K562/A02세포조망.
