江西医学院学报
江西醫學院學報
강서의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE JIANGXI
2001年
4期
13-15
,共3页
一氧化氮%氧自由基%脂质过氧化%缺血再灌注
一氧化氮%氧自由基%脂質過氧化%缺血再灌註
일양화담%양자유기%지질과양화%결혈재관주
目的:探讨一氧化氮(NO)在肝缺血再灌注损伤中的作用.方法:利用大肠杆菌内毒素(LPS)和N-单甲基-L-精氨酸(L-NAME)激发和抑制兔体内NO合成,检测血清中亚硝酸盐(NO2)、脂质过氧化产物(LPO)、谷丙转氨酶(GPT)的含量,观察肝组织病理学改变.结果:LPS能激发NO合成,6 h达高峰(P＜O.01),而L-NAME则能抑制NO合成,NO上升导致肝缺血再灌注时的GPT上升(P＜O.01),加重肝组织缺血再灌注损伤,现时伴随LPO显著升高,而L-NAME测能逆转这种现象.病理组织学变化与GPT变化一致.结论:NO可能通过加剧脂质过氧化而加重肝缺血再灌注损伤.
目的:探討一氧化氮(NO)在肝缺血再灌註損傷中的作用.方法:利用大腸桿菌內毒素(LPS)和N-單甲基-L-精氨痠(L-NAME)激髮和抑製兔體內NO閤成,檢測血清中亞硝痠鹽(NO2)、脂質過氧化產物(LPO)、穀丙轉氨酶(GPT)的含量,觀察肝組織病理學改變.結果:LPS能激髮NO閤成,6 h達高峰(P＜O.01),而L-NAME則能抑製NO閤成,NO上升導緻肝缺血再灌註時的GPT上升(P＜O.01),加重肝組織缺血再灌註損傷,現時伴隨LPO顯著升高,而L-NAME測能逆轉這種現象.病理組織學變化與GPT變化一緻.結論:NO可能通過加劇脂質過氧化而加重肝缺血再灌註損傷.
목적:탐토일양화담(NO)재간결혈재관주손상중적작용.방법:이용대장간균내독소(LPS)화N-단갑기-L-정안산(L-NAME)격발화억제토체내NO합성,검측혈청중아초산염(NO2)、지질과양화산물(LPO)、곡병전안매(GPT)적함량,관찰간조직병이학개변.결과:LPS능격발NO합성,6 h체고봉(P＜O.01),이L-NAME칙능억제NO합성,NO상승도치간결혈재관주시적GPT상승(P＜O.01),가중간조직결혈재관주손상,현시반수LPO현저승고,이L-NAME측능역전저충현상.병리조직학변화여GPT변화일치.결론:NO가능통과가극지질과양화이가중간결혈재관주손상.
