山东医大基础医学院学报
山東醫大基礎醫學院學報
산동의대기출의학원학보
JOURNAL OF PRECLINICAL MEDICINE COLLEGE OF SHANDONG MED.UNIV
2000年
2期
65-67
,共3页
牛磺酸%晶体%白内障%组织化学
牛磺痠%晶體%白內障%組織化學
우광산%정체%백내장%조직화학
目的:研究牛磺酸对晶体氧化损伤的保护作用.方法:将正常兔晶体分为正常条件培养组(对照组),Feton模型组(氧化损伤组),氧化损伤同时给0.5%和1%牛磺酸保护组.体外培养24h后,检测各组晶体的总抗氧化能力(T-AOC)水平,可溶性蛋白(sol-prot)含量,超氧化歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)及谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,以及脂质过氧化反应产物丙二醛(MDA)含量.结果:和对照组比较,Feton模型组晶体T-AOC水平,SOD、CAT和GSH-PX活性,slo-prot含量明显降低,MDA含量明显升高;和Feton模型组相比,牛磺酸保护组晶体T-AOC、SOD、CAT、GSH-PX、sol-prot明显升高,MDA明显下降,以1%牛磺酸组最为明显.结论:牛磺酸有保护体外培养的兔晶体免受氧化损伤,抑制其脂质过氧化的作用.
目的:研究牛磺痠對晶體氧化損傷的保護作用.方法:將正常兔晶體分為正常條件培養組(對照組),Feton模型組(氧化損傷組),氧化損傷同時給0.5%和1%牛磺痠保護組.體外培養24h後,檢測各組晶體的總抗氧化能力(T-AOC)水平,可溶性蛋白(sol-prot)含量,超氧化歧化酶(SOD),過氧化氫酶(CAT)及穀胱苷肽過氧化物酶(GSH-PX)活性,以及脂質過氧化反應產物丙二醛(MDA)含量.結果:和對照組比較,Feton模型組晶體T-AOC水平,SOD、CAT和GSH-PX活性,slo-prot含量明顯降低,MDA含量明顯升高;和Feton模型組相比,牛磺痠保護組晶體T-AOC、SOD、CAT、GSH-PX、sol-prot明顯升高,MDA明顯下降,以1%牛磺痠組最為明顯.結論:牛磺痠有保護體外培養的兔晶體免受氧化損傷,抑製其脂質過氧化的作用.
목적:연구우광산대정체양화손상적보호작용.방법:장정상토정체분위정상조건배양조(대조조),Feton모형조(양화손상조),양화손상동시급0.5%화1%우광산보호조.체외배양24h후,검측각조정체적총항양화능력(T-AOC)수평,가용성단백(sol-prot)함량,초양화기화매(SOD),과양화경매(CAT)급곡광감태과양화물매(GSH-PX)활성,이급지질과양화반응산물병이철(MDA)함량.결과:화대조조비교,Feton모형조정체T-AOC수평,SOD、CAT화GSH-PX활성,slo-prot함량명현강저,MDA함량명현승고;화Feton모형조상비,우광산보호조정체T-AOC、SOD、CAT、GSH-PX、sol-prot명현승고,MDA명현하강,이1%우광산조최위명현.결론:우광산유보호체외배양적토정체면수양화손상,억제기지질과양화적작용.
