北京医科大学学报
北京醫科大學學報
북경의과대학학보
JOURNAL OF BEIJING MEDICAL UNIVERSITY
1999年
6期
497-500
,共4页
李玉明%刘俊昌%张敏%郑新程%吴立玲%时安云%伍贻经
李玉明%劉俊昌%張敏%鄭新程%吳立玲%時安雲%伍貽經
리옥명%류준창%장민%정신정%오립령%시안운%오이경
毒血症/酶学%血红素氧化酶/代谢%心血管系统/酶学%乳酸脱氢酶/代谢
毒血癥/酶學%血紅素氧化酶/代謝%心血管繫統/酶學%乳痠脫氫酶/代謝
독혈증/매학%혈홍소양화매/대사%심혈관계통/매학%유산탈경매/대사
目的:探讨脓毒血症时心血管系统血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)的变化及作用.方法:盲肠结扎穿孔法复制大鼠腹膜炎脓毒血症模型,术后9 h和18 h测血流动力学指标及血浆乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH),取心、主动脉测HO活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Northern Blot测HO-1mRNA表达.结果:早期组血流动力学指标及血浆LDH无明显变化,心脏与主动脉MDA含量分别增加60.3%和96.5%(P<0.05),心脏HO活性比对照组升高72.1%(P<0.01),主动脉HO活性无明显变化.晚期组血压降低、心功能下降,血浆LDH与组织MDA含量升高,心脏HO活性仍维持高水平,主动脉HO活性比早期组增加261%(P<0.01).心脏HO-1 mRNA表达与HO活性变化趋势相同;早、晚期主动脉HO-1mRNA表达分别增加49.2%(P<0.05)和143%(P<0.01).结论:脓毒血症时心脏与主动脉HO活性及HO-1 mRNA表达增加,但变化趋势不同;HO可能与早期机体的抗损伤机制和晚期低血压的形成有关.
目的:探討膿毒血癥時心血管繫統血紅素加氧酶(heme oxygenase,HO)的變化及作用.方法:盲腸結扎穿孔法複製大鼠腹膜炎膿毒血癥模型,術後9 h和18 h測血流動力學指標及血漿乳痠脫氫酶(lactate dehydrogenase,LDH),取心、主動脈測HO活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,Northern Blot測HO-1mRNA錶達.結果:早期組血流動力學指標及血漿LDH無明顯變化,心髒與主動脈MDA含量分彆增加60.3%和96.5%(P<0.05),心髒HO活性比對照組升高72.1%(P<0.01),主動脈HO活性無明顯變化.晚期組血壓降低、心功能下降,血漿LDH與組織MDA含量升高,心髒HO活性仍維持高水平,主動脈HO活性比早期組增加261%(P<0.01).心髒HO-1 mRNA錶達與HO活性變化趨勢相同;早、晚期主動脈HO-1mRNA錶達分彆增加49.2%(P<0.05)和143%(P<0.01).結論:膿毒血癥時心髒與主動脈HO活性及HO-1 mRNA錶達增加,但變化趨勢不同;HO可能與早期機體的抗損傷機製和晚期低血壓的形成有關.
목적:탐토농독혈증시심혈관계통혈홍소가양매(heme oxygenase,HO)적변화급작용.방법:맹장결찰천공법복제대서복막염농독혈증모형,술후9 h화18 h측혈류동역학지표급혈장유산탈경매(lactate dehydrogenase,LDH),취심、주동맥측HO활성화병이철(malondialdehyde,MDA)함량,Northern Blot측HO-1mRNA표체.결과:조기조혈류동역학지표급혈장LDH무명현변화,심장여주동맥MDA함량분별증가60.3%화96.5%(P<0.05),심장HO활성비대조조승고72.1%(P<0.01),주동맥HO활성무명현변화.만기조혈압강저、심공능하강,혈장LDH여조직MDA함량승고,심장HO활성잉유지고수평,주동맥HO활성비조기조증가261%(P<0.01).심장HO-1 mRNA표체여HO활성변화추세상동;조、만기주동맥HO-1mRNA표체분별증가49.2%(P<0.05)화143%(P<0.01).결론:농독혈증시심장여주동맥HO활성급HO-1 mRNA표체증가,단변화추세불동;HO가능여조기궤체적항손상궤제화만기저혈압적형성유관.
