第三军医大学学报
第三軍醫大學學報
제삼군의대학학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE MILITARIS TERTIAE
2005年
16期
1690-1693
,共4页
刁鑫伟%叶明福%谢启超%张哉根%王亚丽
刁鑫偉%葉明福%謝啟超%張哉根%王亞麗
조흠위%협명복%사계초%장재근%왕아려
前列腺癌%雄激素受体%表皮生长因子受体%RT-PCR%原位凋亡末端标记
前列腺癌%雄激素受體%錶皮生長因子受體%RT-PCR%原位凋亡末耑標記
전렬선암%웅격소수체%표피생장인자수체%RT-PCR%원위조망말단표기
目的探讨AR免疫表型突变对前列腺癌(prostate carcinoma,PCa)增殖和凋亡效应的影响机制,为PCa的病理及临床提供实验依据.方法应用不同水平DHT刺激LNcap和PC-3细胞株,检测EGFR mRNA及蛋白在不同AR表达的PCa中的表达特点,研究雄激素及AR与PCa增殖和凋亡的相关性.结果低水平DHT促进LNcap细胞EGFRmRNA的表达,促进LNcap细胞增殖,随DHT水平升高EGFR mRNA表达下降,增殖活性下降,不加DHT组EGFR mRNA表达较低.低水平DHT与不加DHT对PC-3细胞EGFR水平影响不大,增殖活性较高,高水平DHT刺激则EGFR表达下降.结论在AR正常表达情况下,雄激素可提高前列腺癌细胞EGFR水平且有剂量依赖性.AR表达异常,雄激素信号途径改变,不能影响EGFR的转录水平,EGFR的表达和激活可能受其他表达上调的细胞因子调控.
目的探討AR免疫錶型突變對前列腺癌(prostate carcinoma,PCa)增殖和凋亡效應的影響機製,為PCa的病理及臨床提供實驗依據.方法應用不同水平DHT刺激LNcap和PC-3細胞株,檢測EGFR mRNA及蛋白在不同AR錶達的PCa中的錶達特點,研究雄激素及AR與PCa增殖和凋亡的相關性.結果低水平DHT促進LNcap細胞EGFRmRNA的錶達,促進LNcap細胞增殖,隨DHT水平升高EGFR mRNA錶達下降,增殖活性下降,不加DHT組EGFR mRNA錶達較低.低水平DHT與不加DHT對PC-3細胞EGFR水平影響不大,增殖活性較高,高水平DHT刺激則EGFR錶達下降.結論在AR正常錶達情況下,雄激素可提高前列腺癌細胞EGFR水平且有劑量依賴性.AR錶達異常,雄激素信號途徑改變,不能影響EGFR的轉錄水平,EGFR的錶達和激活可能受其他錶達上調的細胞因子調控.
목적탐토AR면역표형돌변대전렬선암(prostate carcinoma,PCa)증식화조망효응적영향궤제,위PCa적병리급림상제공실험의거.방법응용불동수평DHT자격LNcap화PC-3세포주,검측EGFR mRNA급단백재불동AR표체적PCa중적표체특점,연구웅격소급AR여PCa증식화조망적상관성.결과저수평DHT촉진LNcap세포EGFRmRNA적표체,촉진LNcap세포증식,수DHT수평승고EGFR mRNA표체하강,증식활성하강,불가DHT조EGFR mRNA표체교저.저수평DHT여불가DHT대PC-3세포EGFR수평영향불대,증식활성교고,고수평DHT자격칙EGFR표체하강.결론재AR정상표체정황하,웅격소가제고전렬선암세포EGFR수평차유제량의뢰성.AR표체이상,웅격소신호도경개변,불능영향EGFR적전록수평,EGFR적표체화격활가능수기타표체상조적세포인자조공.
