CAJ | 학술논문

背景与目的:近年研究表明端粒酶的激活及凋亡抑制基因的过度表达与多种肿瘤发生有关,本研究观察端粒酶基因(hTR,hTRT)、凋亡相关基因(p53,bcl-2)在乳腺导管非典型增生中的表达及相互关系,旨在探讨端粒酶活性及凋亡相关基因的变化在乳腺导管非典型增生上皮癌变过程中的作用和意义.方法:应用原位杂交方法检测端粒酶基因(hTR,hTRT)和凋亡相关基因(p53,bcl-2)mRNA在44例乳腺导管非典型增生组织中的表达,应用免疫组化方法检测p53蛋白在上述病例中的表达,并与6例良性乳腺增生及26例乳腺癌病例进行了比较.结果:端粒酶基因(hTR,hTRTmRNA)在乳腺导管重度非典型增生组织中表达增强(60.9%,52.1%),其表达与在轻、中度非典型增生(22.2%,11.1%;33.3%,25.0%),乳腺癌(88.5%,80.8%)组织中的表达差异显著(P<0.05).p53mRNA在乳腺导管非典型增生组织中的表达随着异型性的增加而下降(轻度:55.6%;中度:41.7%;重度:26.1%),而p53蛋白则相应增加(轻度:11.1%;中度:25.0%;重度:34.8%).bcl-2在乳腺导管非典型增生组织中呈中度表达,其中以在重度非典型增生组织中表达明显.结论:端粒酶基因(hTR,hTRT)的表达与乳腺非典型增生细胞的恶性转化密切相关,同时可检测到p53mRNA的表达缺失、p53蛋白突变及bcl-2mRNA的过表达,且表达水平与端粒酶活性有相关关系.
배경여목적:근년연구표명단립매적격활급조망억제기인적과도표체여다충종류발생유관,본연구관찰단립매기인(hTR,hTRT)、조망상관기인(p53,bcl-2)재유선도관비전형증생중적표체급상호관계,지재탐토단립매활성급조망상관기인적변화재유선도관비전형증생상피암변과정중적작용화의의.방법:응용원위잡교방법검측단립매기인(hTR,hTRT)화조망상관기인(p53,bcl-2)mRNA재44례유선도관비전형증생조직중적표체,응용면역조화방법검측p53단백재상술병례중적표체,병여6례량성유선증생급26례유선암병례진행료비교.결과:단립매기인(hTR,hTRTmRNA)재유선도관중도비전형증생조직중표체증강(60.9%,52.1%),기표체여재경、중도비전형증생(22.2%,11.1%;33.3%,25.0%),유선암(88.5%,80.8%)조직중적표체차이현저(P<0.05).p53mRNA재유선도관비전형증생조직중적표체수착이형성적증가이하강(경도:55.6%;중도:41.7%;중도:26.1%),이p53단백칙상응증가(경도:11.1%;중도:25.0%;중도:34.8%).bcl-2재유선도관비전형증생조직중정중도표체,기중이재중도비전형증생조직중표체명현.결론:단립매기인(hTR,hTRT)적표체여유선비전형증생세포적악성전화밀절상관,동시가검측도p53mRNA적표체결실、p53단백돌변급bcl-2mRNA적과표체,차표체수평여단립매활성유상관관계.