中国公共卫生
中國公共衛生
중국공공위생
CHINA PUBLIC HEALTH
2002年
4期
390-392
,共3页
山楂黄酮%内皮细胞%oxLDL%MC-EC粘附率%TBARS值
山楂黃酮%內皮細胞%oxLDL%MC-EC粘附率%TBARS值
산사황동%내피세포%oxLDL%MC-EC점부솔%TBARS치
目的探讨山楂总黄酮对人血管内皮细胞的保护作用及其机理.方法通过原代培养人脐静脉内皮细胞(EC),从细胞形态学、细胞生长状况、细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放、内皮细胞对单核细胞(MC-EC)的粘附作用,以及低密度脂蛋白脂质过氧化(TBARS值)测定等,观察不同剂量(25,50,100mg/L)山楂总黄酮对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的EC损伤的影响和对EC的直接作用. 结果 oxLDL对EC具有明显的损伤作用,oxLDL组的细胞生存率低于正常对照组(P<0.05),LDH释放率和MC-EC粘附率均高于正常对照组(P<0.05);山楂黄酮可以有效地抑制oxLDL对EC的损伤,3个剂量的山楂黄酮+oxLDL组的细胞生存率均显著高于 oxLDL组(P<0.05),LDH释放率、MC-EC粘附率和TBARS值均显著低于oxLDL组(P< 0.05),呈剂量-效应关系.单纯山楂黄酮组的中、高剂量组MC-EC粘附率均显著低于正常对照组(P<0.05). 结论山楂黄酮可以有效地保护内皮细胞免受oxLDL的损伤,其机理与山楂黄酮的抗氧化作用和对EC的直接作用有关.
目的探討山楂總黃酮對人血管內皮細胞的保護作用及其機理.方法通過原代培養人臍靜脈內皮細胞(EC),從細胞形態學、細胞生長狀況、細胞內乳痠脫氫酶(LDH)釋放、內皮細胞對單覈細胞(MC-EC)的粘附作用,以及低密度脂蛋白脂質過氧化(TBARS值)測定等,觀察不同劑量(25,50,100mg/L)山楂總黃酮對氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)誘導的EC損傷的影響和對EC的直接作用. 結果 oxLDL對EC具有明顯的損傷作用,oxLDL組的細胞生存率低于正常對照組(P<0.05),LDH釋放率和MC-EC粘附率均高于正常對照組(P<0.05);山楂黃酮可以有效地抑製oxLDL對EC的損傷,3箇劑量的山楂黃酮+oxLDL組的細胞生存率均顯著高于 oxLDL組(P<0.05),LDH釋放率、MC-EC粘附率和TBARS值均顯著低于oxLDL組(P< 0.05),呈劑量-效應關繫.單純山楂黃酮組的中、高劑量組MC-EC粘附率均顯著低于正常對照組(P<0.05). 結論山楂黃酮可以有效地保護內皮細胞免受oxLDL的損傷,其機理與山楂黃酮的抗氧化作用和對EC的直接作用有關.
목적탐토산사총황동대인혈관내피세포적보호작용급기궤리.방법통과원대배양인제정맥내피세포(EC),종세포형태학、세포생장상황、세포내유산탈경매(LDH)석방、내피세포대단핵세포(MC-EC)적점부작용,이급저밀도지단백지질과양화(TBARS치)측정등,관찰불동제량(25,50,100mg/L)산사총황동대양화형저밀도지단백(oxLDL)유도적EC손상적영향화대EC적직접작용. 결과 oxLDL대EC구유명현적손상작용,oxLDL조적세포생존솔저우정상대조조(P<0.05),LDH석방솔화MC-EC점부솔균고우정상대조조(P<0.05);산사황동가이유효지억제oxLDL대EC적손상,3개제량적산사황동+oxLDL조적세포생존솔균현저고우 oxLDL조(P<0.05),LDH석방솔、MC-EC점부솔화TBARS치균현저저우oxLDL조(P< 0.05),정제량-효응관계.단순산사황동조적중、고제량조MC-EC점부솔균현저저우정상대조조(P<0.05). 결론산사황동가이유효지보호내피세포면수oxLDL적손상,기궤리여산사황동적항양화작용화대EC적직접작용유관.