中国心脏起搏与心电生理杂志
中國心髒起搏與心電生理雜誌
중국심장기박여심전생리잡지
CHINESE JOURNAL OF CARDIAC PACING AND ELECOPHYSIOLOGY
2002年
1期
21-24
,共4页
肥厚型梗阻性心肌病%心脏起搏%超声心动图
肥厚型梗阻性心肌病%心髒起搏%超聲心動圖
비후형경조성심기병%심장기박%초성심동도
用超声技术探讨起搏器对肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用机理.观察4例HCM(左心导管和造影检查确诊)患者的如下指标:①起搏器置入前、后左室梗阻部位形态及运动变化情况;②不同起搏间期对左室心肌各部位收缩期运动顺序的影响;③观察自主心律与起搏心律对心功能的影响.结果:①起搏后左室流出道动力性梗阻减轻 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏后,肥厚的心肌收缩期梗阻左室流出道现象依然存在.②双腔起搏时,左室心肌激动顺序未见变化,但传导时限延长(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏后左室收缩、舒张诸项指标下降.结论:起搏干扰心肌传导、激动和收缩的正常过程,使得其同步性劣于窦性心律时,由此可导致左室收缩压力以及狭窄处压力梯度的下降.
用超聲技術探討起搏器對肥厚型梗阻性心肌病(HCM)的作用機理.觀察4例HCM(左心導管和造影檢查確診)患者的如下指標:①起搏器置入前、後左室梗阻部位形態及運動變化情況;②不同起搏間期對左室心肌各部位收縮期運動順序的影響;③觀察自主心律與起搏心律對心功能的影響.結果:①起搏後左室流齣道動力性梗阻減輕 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).但起搏後,肥厚的心肌收縮期梗阻左室流齣道現象依然存在.②雙腔起搏時,左室心肌激動順序未見變化,但傳導時限延長(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③起搏後左室收縮、舒張諸項指標下降.結論:起搏榦擾心肌傳導、激動和收縮的正常過程,使得其同步性劣于竇性心律時,由此可導緻左室收縮壓力以及狹窄處壓力梯度的下降.
용초성기술탐토기박기대비후형경조성심기병(HCM)적작용궤리.관찰4례HCM(좌심도관화조영검사학진)환자적여하지표:①기박기치입전、후좌실경조부위형태급운동변화정황;②불동기박간기대좌실심기각부위수축기운동순서적영향;③관찰자주심률여기박심률대심공능적영향.결과:①기박후좌실류출도동력성경조감경 (76.3±52.8 vs 161.5±47.4 mmHg,P<0.05).단기박후,비후적심기수축기경조좌실류출도현상의연존재.②쌍강기박시,좌실심기격동순서미견변화,단전도시한연장(62.5±7.4 vs 45.5±7.7 ms,P<0.05).③기박후좌실수축、서장제항지표하강.결론:기박간우심기전도、격동화수축적정상과정,사득기동보성렬우두성심률시,유차가도치좌실수축압력이급협착처압력제도적하강.
