基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2001年
5期
407-411
,共5页
向青%南部静洋%范慕贞%大谷信夫
嚮青%南部靜洋%範慕貞%大穀信伕
향청%남부정양%범모정%대곡신부
肺癌细胞%T淋巴细胞%Fas/FasL%干扰素γ
肺癌細胞%T淋巴細胞%Fas/FasL%榦擾素γ
폐암세포%T림파세포%Fas/FasL%간우소γ
为探讨IFNγ调控人肺癌细胞Fas/FasL表达对T细胞生长的影响,分别采用FACScan、RT-PCR方法检测Fas/FasL蛋白质及mRNA表达;以荧光染色及 FACScan法观察细胞调亡;用苔酚兰排除实验分析细胞生长.结果表明,人肺癌细胞A549及T-细胞系(Jurkat)均有 Fas及 FasL表达;IFNγ可引起A549 Fas表达上调,且与剂量相关,并增加了A549细胞凋亡诱导的敏感性;A549细胞与Jurkat细胞共培养实验证明:人A549细胞通过Fas/FasL介导导致Jurkat细胞生长抑制及凋亡诱导;IFNγ处理A549细胞后,减少了其对Jurkat细胞的生长抑制.上述结果提示:Fas/FasL途径介导了A549细胞与Jurkat细胞之间的凋亡,IFNγ通过对人肺癌细胞Fas/FasL系统表达调控,使A549细胞自身对凋亡诱导的敏感性增加,并对T细胞生长的抑制作用减弱,提示IFNγ在防止肿瘤细胞逃避免疫监控有一定作用.
為探討IFNγ調控人肺癌細胞Fas/FasL錶達對T細胞生長的影響,分彆採用FACScan、RT-PCR方法檢測Fas/FasL蛋白質及mRNA錶達;以熒光染色及 FACScan法觀察細胞調亡;用苔酚蘭排除實驗分析細胞生長.結果錶明,人肺癌細胞A549及T-細胞繫(Jurkat)均有 Fas及 FasL錶達;IFNγ可引起A549 Fas錶達上調,且與劑量相關,併增加瞭A549細胞凋亡誘導的敏感性;A549細胞與Jurkat細胞共培養實驗證明:人A549細胞通過Fas/FasL介導導緻Jurkat細胞生長抑製及凋亡誘導;IFNγ處理A549細胞後,減少瞭其對Jurkat細胞的生長抑製.上述結果提示:Fas/FasL途徑介導瞭A549細胞與Jurkat細胞之間的凋亡,IFNγ通過對人肺癌細胞Fas/FasL繫統錶達調控,使A549細胞自身對凋亡誘導的敏感性增加,併對T細胞生長的抑製作用減弱,提示IFNγ在防止腫瘤細胞逃避免疫鑑控有一定作用.
위탐토IFNγ조공인폐암세포Fas/FasL표체대T세포생장적영향,분별채용FACScan、RT-PCR방법검측Fas/FasL단백질급mRNA표체;이형광염색급 FACScan법관찰세포조망;용태분란배제실험분석세포생장.결과표명,인폐암세포A549급T-세포계(Jurkat)균유 Fas급 FasL표체;IFNγ가인기A549 Fas표체상조,차여제량상관,병증가료A549세포조망유도적민감성;A549세포여Jurkat세포공배양실험증명:인A549세포통과Fas/FasL개도도치Jurkat세포생장억제급조망유도;IFNγ처리A549세포후,감소료기대Jurkat세포적생장억제.상술결과제시:Fas/FasL도경개도료A549세포여Jurkat세포지간적조망,IFNγ통과대인폐암세포Fas/FasL계통표체조공,사A549세포자신대조망유도적민감성증가,병대T세포생장적억제작용감약,제시IFNγ재방지종류세포도피면역감공유일정작용.
