中国临床药理学与治疗学
中國臨床藥理學與治療學
중국림상약이학여치료학
CHINESE JOURNAL OF CLINICAL PHARMACOLOGY
2005年
5期
579-585
,共7页
吴红玲%傅颖君%王芳%庞红%苏卓娃%何明
吳紅玲%傅穎君%王芳%龐紅%囌卓娃%何明
오홍령%부영군%왕방%방홍%소탁왜%하명
牛磺酸%丹参%心肌%缺氧/复氧%大鼠
牛磺痠%丹參%心肌%缺氧/複氧%大鼠
우광산%단삼%심기%결양/복양%대서
目的:探讨心康口服液对急性心肌损伤的保护作用.方法:(1)将小鼠分为对照组、运动衰竭组(运衰组)、牛磺酸+运衰组(牛磺酸组)、丹参+运衰组(丹参组),采用不同比例配伍的心康口服液用于小鼠,观察其游泳至衰竭时间.(2)用Wistar大鼠建立离体心脏模型及心脏损伤模型,分为对照组、缺血损伤(A/R)组、心康组,分别观察各组大鼠心功能指标、CPK活性、心肌组织MDA及GSH-PX,SOD活性、心肌细胞超微结构.(3)以1～3 d的SD大鼠的心室肌细胞为基质,建立心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,分为对照组(复氧组)、A/R(缺氧/复氧)组、心康组,观察3组的心肌细胞存活率、培养液中LDH活性、心肌细胞超微结构.结果:(1)牛磺酸组、丹参组较衰竭组小鼠的游泳时间显著延长(P＜0.05),血清中CPK活力低于运衰组(P＜0.05).心康口服液中牛磺酸对小鼠的游泳能力影响较大,且高浓度好;丹参的影响次之,中浓度较好.(2)对照组整个灌流期间LVSP、dp/dtmax、HR均无明显变化,心肌细胞超微结构正常.A/R组在复灌5、10、20、30 min时LVSP、dp/dtmax、HR下降(P＜0.01),心肌酶活力降低,MDA含量及CPK活性升高(P＜0.01),心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组在复灌5、10、20、30 min时LVSP、dp/dtmax、HR与A/R组相比均升高(P＜0.01);心肌酶活力均升高,MDA含量及CPK活性降低(P＜0.01);细胞超微结构大有改善.(3)A/R组与对照组相比其细胞存活率降低(P＜0.01),LDH活力升高(P＜0.01),心康组与A/R组相比细胞存活率升高(P＜0.01);LDH活力降低(P＜0.01);对照组心肌细胞超微结构正常,A/R组心肌细胞超微结构破坏,成不可逆损伤,心康组细胞超微结构大有改善.结论:牛磺酸和丹参配物而成的心康口服液,对心肌缺血/再灌注损伤具有显著的保护作用,心康口服液作为心肌缺血/再灌注损伤治疗的辅助性用药将具有较好的临床应用前景.
目的:探討心康口服液對急性心肌損傷的保護作用.方法:(1)將小鼠分為對照組、運動衰竭組(運衰組)、牛磺痠+運衰組(牛磺痠組)、丹參+運衰組(丹參組),採用不同比例配伍的心康口服液用于小鼠,觀察其遊泳至衰竭時間.(2)用Wistar大鼠建立離體心髒模型及心髒損傷模型,分為對照組、缺血損傷(A/R)組、心康組,分彆觀察各組大鼠心功能指標、CPK活性、心肌組織MDA及GSH-PX,SOD活性、心肌細胞超微結構.(3)以1～3 d的SD大鼠的心室肌細胞為基質,建立心肌細胞缺氧/複氧損傷模型,分為對照組(複氧組)、A/R(缺氧/複氧)組、心康組,觀察3組的心肌細胞存活率、培養液中LDH活性、心肌細胞超微結構.結果:(1)牛磺痠組、丹參組較衰竭組小鼠的遊泳時間顯著延長(P＜0.05),血清中CPK活力低于運衰組(P＜0.05).心康口服液中牛磺痠對小鼠的遊泳能力影響較大,且高濃度好;丹參的影響次之,中濃度較好.(2)對照組整箇灌流期間LVSP、dp/dtmax、HR均無明顯變化,心肌細胞超微結構正常.A/R組在複灌5、10、20、30 min時LVSP、dp/dtmax、HR下降(P＜0.01),心肌酶活力降低,MDA含量及CPK活性升高(P＜0.01),心肌細胞超微結構破壞,成不可逆損傷,心康組在複灌5、10、20、30 min時LVSP、dp/dtmax、HR與A/R組相比均升高(P＜0.01);心肌酶活力均升高,MDA含量及CPK活性降低(P＜0.01);細胞超微結構大有改善.(3)A/R組與對照組相比其細胞存活率降低(P＜0.01),LDH活力升高(P＜0.01),心康組與A/R組相比細胞存活率升高(P＜0.01);LDH活力降低(P＜0.01);對照組心肌細胞超微結構正常,A/R組心肌細胞超微結構破壞,成不可逆損傷,心康組細胞超微結構大有改善.結論:牛磺痠和丹參配物而成的心康口服液,對心肌缺血/再灌註損傷具有顯著的保護作用,心康口服液作為心肌缺血/再灌註損傷治療的輔助性用藥將具有較好的臨床應用前景.
목적:탐토심강구복액대급성심기손상적보호작용.방법:(1)장소서분위대조조、운동쇠갈조(운쇠조)、우광산+운쇠조(우광산조)、단삼+운쇠조(단삼조),채용불동비례배오적심강구복액용우소서,관찰기유영지쇠갈시간.(2)용Wistar대서건립리체심장모형급심장손상모형,분위대조조、결혈손상(A/R)조、심강조,분별관찰각조대서심공능지표、CPK활성、심기조직MDA급GSH-PX,SOD활성、심기세포초미결구.(3)이1～3 d적SD대서적심실기세포위기질,건립심기세포결양/복양손상모형,분위대조조(복양조)、A/R(결양/복양)조、심강조,관찰3조적심기세포존활솔、배양액중LDH활성、심기세포초미결구.결과:(1)우광산조、단삼조교쇠갈조소서적유영시간현저연장(P＜0.05),혈청중CPK활력저우운쇠조(P＜0.05).심강구복액중우광산대소서적유영능력영향교대,차고농도호;단삼적영향차지,중농도교호.(2)대조조정개관류기간LVSP、dp/dtmax、HR균무명현변화,심기세포초미결구정상.A/R조재복관5、10、20、30 min시LVSP、dp/dtmax、HR하강(P＜0.01),심기매활력강저,MDA함량급CPK활성승고(P＜0.01),심기세포초미결구파배,성불가역손상,심강조재복관5、10、20、30 min시LVSP、dp/dtmax、HR여A/R조상비균승고(P＜0.01);심기매활력균승고,MDA함량급CPK활성강저(P＜0.01);세포초미결구대유개선.(3)A/R조여대조조상비기세포존활솔강저(P＜0.01),LDH활력승고(P＜0.01),심강조여A/R조상비세포존활솔승고(P＜0.01);LDH활력강저(P＜0.01);대조조심기세포초미결구정상,A/R조심기세포초미결구파배,성불가역손상,심강조세포초미결구대유개선.결론:우광산화단삼배물이성적심강구복액,대심기결혈/재관주손상구유현저적보호작용,심강구복액작위심기결혈/재관주손상치료적보조성용약장구유교호적림상응용전경.
