世界华人消化杂志
世界華人消化雜誌
세계화인소화잡지
WORLD CHINESE JOURNAL OF DIGESTOLOGY
2005年
9期
1082-1088
,共7页
王颖%王家(马龙)%吴亮
王穎%王傢(馬龍)%吳亮
왕영%왕가(마룡)%오량
Survivin%肝细胞癌%化疗%反义寡核苷酸
Survivin%肝細胞癌%化療%反義寡覈苷痠
Survivin%간세포암%화료%반의과핵감산
目的:研究原发性肝癌survivin基因表达及治疗靶点作用.方法:收集肝癌和癌旁组织40例.Western blot法检测survivin蛋白表达,RT-PCR法检测survivin mRNA.原位末端标记法检测组织凋亡指数.设计合成survivin反义寡核苷酸(antisense oligonucleotide,AS ODN)转染hepG2细胞,设置空白对照组、脂质体组、正义链组和各浓度AS ODN组.流式细胞术检测凋亡指数,MTT法检测化疗药物对细胞生长抑制率.建立原位荷肝癌鼠模型并分为3组:反义survivin链组、空白对照组及脂质体组.V=ab2/2计算肿瘤体积,以V治疗后/V治疗前×100%计算生长指数.结果:肝癌细胞株和34/40例肝癌组织表达survivin蛋白及mRNA,癌旁组织无surviyin表达.肝内转移组(93.5%)和门静脉癌栓组(92.8%)survivin蛋白表达阳性率显著高于阴性组(55.6%)和无癌栓组(66.7%)(P＜0.05).肝内转移组(1.105±0.396)和门静脉癌栓组(1.137±0.404)survivin mRNA水平显著高于阴性组(0.572±0.082)和无癌栓组(0.627±0.122)(P＜0.05).Survivin阳性组织凋亡指数为1.15±0.33%,显著低于阴性组(4.50±0.83%)(P=0.00002).AS ODN组survivin表达减弱,凋亡指数增高,200nmol/L组为10.50±0.76%,400nmol/L组为12.99±0.42%,600 nmol/L组为22.21±1.26%,明显高于对照组(P＜0.05).化疗药物对ASODN组生长抑制率增高,200 nmo1/L组为47.7±4.6%(5-FU)、59.7±3.5%(DDP),400 nmol/L组为56.8±4.0%(5-FU)、68.2±2.1%(DDP),600nmol/L组为85.2±2.3%(5-FU)、79.9±3.7%(DDP),明显高于对照组(P＜0.05).23/25裸鼠成功建立原位荷肝癌动物模型.AS ODN组肿瘤生长指数为51.0±24.2%,显著低于空白对照组(70.2±23.4%)和脂质体组(168.0±28.6%)(P＜0.05).AS ODN组凋亡指数为21.97±2.11%,显著高于空白对照组(3.21±0.57%)和脂质体组(3.07±0.81%)(P＜0.05).结论:survivin在HCC发生中有重要作用.survivin ASODN转染能下调survivin表达,诱导细胞凋亡,增加HCC细胞对化疗药物敏感性.survivin AS ODN对荷HCC鼠有一定治疗作用.
目的:研究原髮性肝癌survivin基因錶達及治療靶點作用.方法:收集肝癌和癌徬組織40例.Western blot法檢測survivin蛋白錶達,RT-PCR法檢測survivin mRNA.原位末耑標記法檢測組織凋亡指數.設計閤成survivin反義寡覈苷痠(antisense oligonucleotide,AS ODN)轉染hepG2細胞,設置空白對照組、脂質體組、正義鏈組和各濃度AS ODN組.流式細胞術檢測凋亡指數,MTT法檢測化療藥物對細胞生長抑製率.建立原位荷肝癌鼠模型併分為3組:反義survivin鏈組、空白對照組及脂質體組.V=ab2/2計算腫瘤體積,以V治療後/V治療前×100%計算生長指數.結果:肝癌細胞株和34/40例肝癌組織錶達survivin蛋白及mRNA,癌徬組織無surviyin錶達.肝內轉移組(93.5%)和門靜脈癌栓組(92.8%)survivin蛋白錶達暘性率顯著高于陰性組(55.6%)和無癌栓組(66.7%)(P＜0.05).肝內轉移組(1.105±0.396)和門靜脈癌栓組(1.137±0.404)survivin mRNA水平顯著高于陰性組(0.572±0.082)和無癌栓組(0.627±0.122)(P＜0.05).Survivin暘性組織凋亡指數為1.15±0.33%,顯著低于陰性組(4.50±0.83%)(P=0.00002).AS ODN組survivin錶達減弱,凋亡指數增高,200nmol/L組為10.50±0.76%,400nmol/L組為12.99±0.42%,600 nmol/L組為22.21±1.26%,明顯高于對照組(P＜0.05).化療藥物對ASODN組生長抑製率增高,200 nmo1/L組為47.7±4.6%(5-FU)、59.7±3.5%(DDP),400 nmol/L組為56.8±4.0%(5-FU)、68.2±2.1%(DDP),600nmol/L組為85.2±2.3%(5-FU)、79.9±3.7%(DDP),明顯高于對照組(P＜0.05).23/25裸鼠成功建立原位荷肝癌動物模型.AS ODN組腫瘤生長指數為51.0±24.2%,顯著低于空白對照組(70.2±23.4%)和脂質體組(168.0±28.6%)(P＜0.05).AS ODN組凋亡指數為21.97±2.11%,顯著高于空白對照組(3.21±0.57%)和脂質體組(3.07±0.81%)(P＜0.05).結論:survivin在HCC髮生中有重要作用.survivin ASODN轉染能下調survivin錶達,誘導細胞凋亡,增加HCC細胞對化療藥物敏感性.survivin AS ODN對荷HCC鼠有一定治療作用.
목적:연구원발성간암survivin기인표체급치료파점작용.방법:수집간암화암방조직40례.Western blot법검측survivin단백표체,RT-PCR법검측survivin mRNA.원위말단표기법검측조직조망지수.설계합성survivin반의과핵감산(antisense oligonucleotide,AS ODN)전염hepG2세포,설치공백대조조、지질체조、정의련조화각농도AS ODN조.류식세포술검측조망지수,MTT법검측화료약물대세포생장억제솔.건립원위하간암서모형병분위3조:반의survivin련조、공백대조조급지질체조.V=ab2/2계산종류체적,이V치료후/V치료전×100%계산생장지수.결과:간암세포주화34/40례간암조직표체survivin단백급mRNA,암방조직무surviyin표체.간내전이조(93.5%)화문정맥암전조(92.8%)survivin단백표체양성솔현저고우음성조(55.6%)화무암전조(66.7%)(P＜0.05).간내전이조(1.105±0.396)화문정맥암전조(1.137±0.404)survivin mRNA수평현저고우음성조(0.572±0.082)화무암전조(0.627±0.122)(P＜0.05).Survivin양성조직조망지수위1.15±0.33%,현저저우음성조(4.50±0.83%)(P=0.00002).AS ODN조survivin표체감약,조망지수증고,200nmol/L조위10.50±0.76%,400nmol/L조위12.99±0.42%,600 nmol/L조위22.21±1.26%,명현고우대조조(P＜0.05).화료약물대ASODN조생장억제솔증고,200 nmo1/L조위47.7±4.6%(5-FU)、59.7±3.5%(DDP),400 nmol/L조위56.8±4.0%(5-FU)、68.2±2.1%(DDP),600nmol/L조위85.2±2.3%(5-FU)、79.9±3.7%(DDP),명현고우대조조(P＜0.05).23/25라서성공건립원위하간암동물모형.AS ODN조종류생장지수위51.0±24.2%,현저저우공백대조조(70.2±23.4%)화지질체조(168.0±28.6%)(P＜0.05).AS ODN조조망지수위21.97±2.11%,현저고우공백대조조(3.21±0.57%)화지질체조(3.07±0.81%)(P＜0.05).결론:survivin재HCC발생중유중요작용.survivin ASODN전염능하조survivin표체,유도세포조망,증가HCC세포대화료약물민감성.survivin AS ODN대하HCC서유일정치료작용.
