中南大学学报（医学版）
中南大學學報（醫學版）
중남대학학보（의학판）
JOURNAL OF CENTRAL SOUTH UNIVERSITY (MEDICAL SCIENCES)
2006年
4期
518-522
,共5页
黄生高%张建兴%熊培颖%王明朗
黃生高%張建興%熊培穎%王明朗
황생고%장건흥%웅배영%왕명랑
压力%牙周膜细胞%细胞核因子KB受体活化因子配体%逆转录聚合酶链反应
壓力%牙週膜細胞%細胞覈因子KB受體活化因子配體%逆轉錄聚閤酶鏈反應
압력%아주막세포%세포핵인자KB수체활화인자배체%역전록취합매련반응
目的:研究在持续静压力(continuously compressive pressure,CCP)作用下人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)核因子KB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的表达变化,探讨其在正畸性骨改建中的作用机制.方法:用组织块酶消化法原代培养HPDLCs,建立压力模型,分别对细胞施以1,2,3 g/cm2顶-底轴向压力0.5,1.5,6,12,24和48h,利用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测RANKL mRNA的表达变化.结果:随着CCP作用时间的增加,HPDLCs RANKL表达增强(P＜0.01);随力值增加,RANKL mRNA表达增强,力值为2 g/cm2时,改变最明显(P＜0.05).结论:CCP可上调HPDLCs RANKLmRNA表达.
目的:研究在持續靜壓力(continuously compressive pressure,CCP)作用下人牙週膜細胞(human periodontal ligament cells,HPDLCs)覈因子KB受體活化因子配體(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)的錶達變化,探討其在正畸性骨改建中的作用機製.方法:用組織塊酶消化法原代培養HPDLCs,建立壓力模型,分彆對細胞施以1,2,3 g/cm2頂-底軸嚮壓力0.5,1.5,6,12,24和48h,利用逆轉錄聚閤酶鏈反應(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)法檢測RANKL mRNA的錶達變化.結果:隨著CCP作用時間的增加,HPDLCs RANKL錶達增彊(P＜0.01);隨力值增加,RANKL mRNA錶達增彊,力值為2 g/cm2時,改變最明顯(P＜0.05).結論:CCP可上調HPDLCs RANKLmRNA錶達.
목적:연구재지속정압력(continuously compressive pressure,CCP)작용하인아주막세포(human periodontal ligament cells,HPDLCs)핵인자KB수체활화인자배체(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand,RANKL)적표체변화,탐토기재정기성골개건중적작용궤제.방법:용조직괴매소화법원대배양HPDLCs,건립압력모형,분별대세포시이1,2,3 g/cm2정-저축향압력0.5,1.5,6,12,24화48h,이용역전록취합매련반응(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)법검측RANKL mRNA적표체변화.결과:수착CCP작용시간적증가,HPDLCs RANKL표체증강(P＜0.01);수력치증가,RANKL mRNA표체증강,력치위2 g/cm2시,개변최명현(P＜0.05).결론:CCP가상조HPDLCs RANKLmRNA표체.
