临床心血管病杂志
臨床心血管病雜誌
림상심혈관병잡지
JOURNAL OF CLINICAL CARDIOLOGY
2006年
9期
545-549
,共5页
血管内膜损伤%血管平滑肌细胞%细胞表型转化%p38蛋白%丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1
血管內膜損傷%血管平滑肌細胞%細胞錶型轉化%p38蛋白%絲裂原激活蛋白激酶燐痠酶-1
혈관내막손상%혈관평활기세포%세포표형전화%p38단백%사렬원격활단백격매린산매-1
目的:观察动脉内膜损伤后血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和p38MAPK及丝裂原激活蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)表达的动态变化.方法:分别用免疫组化、免疫印迹(Western blot)和逆转录-聚合酶链反应方法检测假损伤组(S组)和损伤组损伤后不同时间点血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌α肌动蛋白(SMα-actin)、p38蛋白和MKP-1 mRNA及蛋白表达的变化.结果:①S组中膜VSMC及内皮细胞PCNA为阴性表达;中膜于损伤后1～14 d,新生内膜(NI)于5～14 d阳性细胞率逐渐增加,28 d后开始逐渐减少,NI阳性率高于中膜.②S组中膜SMα-actin表达为阳性,内皮为阴性;中膜阳性表达于损伤后1 d开始减少,3 d最为明显,5d后开始逐渐增加,NI阳性表达弱于中膜.③S组中膜p38呈阴性或弱阳性;损伤后1～35 d呈持续高表达,NI阳性表达强于中膜.p38与PCNA表达变化呈正相关.④S组中膜MKP-1呈弱阳性或阳性表达;损伤后1 d即开始下降,14～28 d稍有回升,至35 d仍未回到S组水平,NI阳性表达稍弱于中膜.MKP-1与PCNA表达变化呈负相关.结论:VSMC增殖能力与其表型转化密切相关,p38MAPK和MKP-1参与了损伤后VSMC表型转化的信号转导及其调节.
目的:觀察動脈內膜損傷後血管平滑肌細胞(VSMC)錶型轉化和p38MAPK及絲裂原激活蛋白激酶燐痠酶-1(MKP-1)錶達的動態變化.方法:分彆用免疫組化、免疫印跡(Western blot)和逆轉錄-聚閤酶鏈反應方法檢測假損傷組(S組)和損傷組損傷後不同時間點血管壁中增殖細胞覈抗原(PCNA)、平滑肌α肌動蛋白(SMα-actin)、p38蛋白和MKP-1 mRNA及蛋白錶達的變化.結果:①S組中膜VSMC及內皮細胞PCNA為陰性錶達;中膜于損傷後1～14 d,新生內膜(NI)于5～14 d暘性細胞率逐漸增加,28 d後開始逐漸減少,NI暘性率高于中膜.②S組中膜SMα-actin錶達為暘性,內皮為陰性;中膜暘性錶達于損傷後1 d開始減少,3 d最為明顯,5d後開始逐漸增加,NI暘性錶達弱于中膜.③S組中膜p38呈陰性或弱暘性;損傷後1～35 d呈持續高錶達,NI暘性錶達彊于中膜.p38與PCNA錶達變化呈正相關.④S組中膜MKP-1呈弱暘性或暘性錶達;損傷後1 d即開始下降,14～28 d稍有迴升,至35 d仍未迴到S組水平,NI暘性錶達稍弱于中膜.MKP-1與PCNA錶達變化呈負相關.結論:VSMC增殖能力與其錶型轉化密切相關,p38MAPK和MKP-1參與瞭損傷後VSMC錶型轉化的信號轉導及其調節.
목적:관찰동맥내막손상후혈관평활기세포(VSMC)표형전화화p38MAPK급사렬원격활단백격매린산매-1(MKP-1)표체적동태변화.방법:분별용면역조화、면역인적(Western blot)화역전록-취합매련반응방법검측가손상조(S조)화손상조손상후불동시간점혈관벽중증식세포핵항원(PCNA)、평활기α기동단백(SMα-actin)、p38단백화MKP-1 mRNA급단백표체적변화.결과:①S조중막VSMC급내피세포PCNA위음성표체;중막우손상후1～14 d,신생내막(NI)우5～14 d양성세포솔축점증가,28 d후개시축점감소,NI양성솔고우중막.②S조중막SMα-actin표체위양성,내피위음성;중막양성표체우손상후1 d개시감소,3 d최위명현,5d후개시축점증가,NI양성표체약우중막.③S조중막p38정음성혹약양성;손상후1～35 d정지속고표체,NI양성표체강우중막.p38여PCNA표체변화정정상관.④S조중막MKP-1정약양성혹양성표체;손상후1 d즉개시하강,14～28 d초유회승,지35 d잉미회도S조수평,NI양성표체초약우중막.MKP-1여PCNA표체변화정부상관.결론:VSMC증식능력여기표형전화밀절상관,p38MAPK화MKP-1삼여료손상후VSMC표형전화적신호전도급기조절.
