CAJ | 학술논문

为研究大黄素(emodin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增殖、凋亡的影响及Akt信号通路在其中的作用,应用MTT法检测大黄素对HL-60细胞增殖的影响;细胞周期分析、线粒体细胞凋亡流式检测法分析细胞周期变化及细胞凋亡;Western blotting检测Akt信号通路蛋白表达水平的变化.结果显示,大黄素能有效抑制HL-60细胞的增殖,作用48 h的IC50约为20 μmol·L-1,并能诱导其凋亡,随药物作用浓度的增加,凋亡率也逐渐上升;大黄素作用后,HL-60细胞G0/G1期细胞增多,而S期及G2期的细胞减少;Western blotting检测结果显示,大黄素下调HL-60细胞Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR及p-mTOR蛋白的表达.因此,大黄素能有效抑制HL-60细胞增殖,将细胞阻滞于G0/G1期,诱导其凋亡;Akt信号通路可能参与了大黄素抑制HL-60细胞增殖、诱导凋亡的过程.
위연구대황소(emodin)대인수계백혈병세포주HL-60세포증식、조망적영향급Akt신호통로재기중적작용,응용MTT법검측대황소대HL-60세포증식적영향;세포주기분석、선립체세포조망류식검측법분석세포주기변화급세포조망;Western blotting검측Akt신호통로단백표체수평적변화.결과현시,대황소능유효억제HL-60세포적증식,작용48 h적IC50약위20 μmol·L-1,병능유도기조망,수약물작용농도적증가,조망솔야축점상승;대황소작용후,HL-60세포G0/G1기세포증다,이S기급G2기적세포감소;Western blotting검측결과현시,대황소하조HL-60세포Akt、p-Akt、IκB-α、p-IκB-α、p65、p-p65、mTOR급p-mTOR단백적표체.인차,대황소능유효억제HL-60세포증식,장세포조체우G0/G1기,유도기조망;Akt신호통로가능삼여료대황소억제HL-60세포증식、유도조망적과정.