四川大学学报（医学版）
四川大學學報（醫學版）
사천대학학보（의학판）
JOURNAL OF SICHUAN UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCE EDITION)
2008年
5期
744-747
,共4页
王喜鸽%熊英%郭文俊%母得志
王喜鴿%熊英%郭文俊%母得誌
왕희합%웅영%곽문준%모득지
蛋白酪氨酸激酶%信号转导与转录激活子%缺氧缺血%新生大鼠%PVL
蛋白酪氨痠激酶%信號轉導與轉錄激活子%缺氧缺血%新生大鼠%PVL
단백락안산격매%신호전도여전록격활자%결양결혈%신생대서%PVL
目的 探讨新生大鼠脑室周围白质软化(PVL)模型侧脑室室管膜下区和脉络丛酪氨酸蛋白激酶(JAKs)-信号转导和转录激活因子(STATs)信号转导途径的变化.方法 采用右侧颈总动脉结扎并4 h 6%氧气处理,建立2日龄SD大鼠缺氧缺血(HI)PVL模型,对照组进行假手术,不进行缺氧处理.HI后0 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d处死动物,用免疫组化方法检测室管膜下区和脉络丛P-JAK2、P-STAT3表达的变化.结果 与对照组相比,实验组大鼠P-JAK2、P-STAT3明显升高,P-JAK2、P-STAT3在HI后即刻就有表达,1 d达峰,7 d仍高于对照组水平,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 HI后侧脑室室管膜下区和脉络丛JAKs-STATs途径被激活,该途径可能参与PVL的病理生理过程.
目的 探討新生大鼠腦室週圍白質軟化(PVL)模型側腦室室管膜下區和脈絡叢酪氨痠蛋白激酶(JAKs)-信號轉導和轉錄激活因子(STATs)信號轉導途徑的變化.方法 採用右側頸總動脈結扎併4 h 6%氧氣處理,建立2日齡SD大鼠缺氧缺血(HI)PVL模型,對照組進行假手術,不進行缺氧處理.HI後0 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d處死動物,用免疫組化方法檢測室管膜下區和脈絡叢P-JAK2、P-STAT3錶達的變化.結果 與對照組相比,實驗組大鼠P-JAK2、P-STAT3明顯升高,P-JAK2、P-STAT3在HI後即刻就有錶達,1 d達峰,7 d仍高于對照組水平,差異有統計學意義(P＜0.01).結論 HI後側腦室室管膜下區和脈絡叢JAKs-STATs途徑被激活,該途徑可能參與PVL的病理生理過程.
목적 탐토신생대서뇌실주위백질연화(PVL)모형측뇌실실관막하구화맥락총락안산단백격매(JAKs)-신호전도화전록격활인자(STATs)신호전도도경적변화.방법 채용우측경총동맥결찰병4 h 6%양기처리,건립2일령SD대서결양결혈(HI)PVL모형,대조조진행가수술,불진행결양처리.HI후0 h、3 h、6 h、12 h、1 d、3 d、7 d처사동물,용면역조화방법검측실관막하구화맥락총P-JAK2、P-STAT3표체적변화.결과 여대조조상비,실험조대서P-JAK2、P-STAT3명현승고,P-JAK2、P-STAT3재HI후즉각취유표체,1 d체봉,7 d잉고우대조조수평,차이유통계학의의(P＜0.01).결론 HI후측뇌실실관막하구화맥락총JAKs-STATs도경피격활,해도경가능삼여PVL적병리생리과정.
