江苏大学学报(医学版)
江囌大學學報(醫學版)
강소대학학보(의학판)
ACADEMIC JOURNAL OF JIANGSU UNIVERSITY(MEDICINE)
2011年
3期
208-211
,共4页
黄剑%张宏利%王慧%徐俊%邓玉杰%张迪%杨键%杨颖
黃劍%張宏利%王慧%徐俊%鄧玉傑%張迪%楊鍵%楊穎
황검%장굉리%왕혜%서준%산옥걸%장적%양건%양영
自噬%胰岛素%链脲佐菌素%脂肪组织%高糖输注
自噬%胰島素%鏈脲佐菌素%脂肪組織%高糖輸註
자서%이도소%련뇨좌균소%지방조직%고당수주
目的:比较持续高糖输注和链脲佐菌素(STZ)注射两种高糖模型大鼠脂肪组织的自噬变化.方法:SD雌性大鼠36只,分2组造模.第一组24只大鼠,于颈静脉插管后,分别持续输注72 h的0.45%NaCl,24 h、48 h和72 h的50%葡萄糖(各6只);第二组12只大鼠,分别腹腔注射柠檬酸缓冲液(对照)和STZ(各6只).处死前测血糖并留血样测胰岛素,采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)检测肾周脂肪自噬相关基因在蛋白和mRNA水平的表达变化.结果:持续高糖输注在导致大鼠产生胰岛素抵抗的同时,可引起大鼠脂肪组织自噬相关基因LC3、Atg5蛋白水平和Atg12 mRNA水平的明显升高,激活脂肪组织的自噬途径,以72 h组变化最明显.STZ诱导的糖尿病大鼠尽管存在更明显的高血糖,但脂肪组织的自噬较对照组无明显变化.结论:高血糖可能不是引起脂肪组织自噬的主要原因,持续高糖输注引起的脂肪组织自噬增加可能与胰岛素抵抗相关.
目的:比較持續高糖輸註和鏈脲佐菌素(STZ)註射兩種高糖模型大鼠脂肪組織的自噬變化.方法:SD雌性大鼠36隻,分2組造模.第一組24隻大鼠,于頸靜脈插管後,分彆持續輸註72 h的0.45%NaCl,24 h、48 h和72 h的50%葡萄糖(各6隻);第二組12隻大鼠,分彆腹腔註射檸檬痠緩遲液(對照)和STZ(各6隻).處死前測血糖併留血樣測胰島素,採用蛋白質印跡法和實時熒光定量聚閤酶鏈反應(real-time PCR)檢測腎週脂肪自噬相關基因在蛋白和mRNA水平的錶達變化.結果:持續高糖輸註在導緻大鼠產生胰島素牴抗的同時,可引起大鼠脂肪組織自噬相關基因LC3、Atg5蛋白水平和Atg12 mRNA水平的明顯升高,激活脂肪組織的自噬途徑,以72 h組變化最明顯.STZ誘導的糖尿病大鼠儘管存在更明顯的高血糖,但脂肪組織的自噬較對照組無明顯變化.結論:高血糖可能不是引起脂肪組織自噬的主要原因,持續高糖輸註引起的脂肪組織自噬增加可能與胰島素牴抗相關.
목적:비교지속고당수주화련뇨좌균소(STZ)주사량충고당모형대서지방조직적자서변화.방법:SD자성대서36지,분2조조모.제일조24지대서,우경정맥삽관후,분별지속수주72 h적0.45%NaCl,24 h、48 h화72 h적50%포도당(각6지);제이조12지대서,분별복강주사저몽산완충액(대조)화STZ(각6지).처사전측혈당병류혈양측이도소,채용단백질인적법화실시형광정량취합매련반응(real-time PCR)검측신주지방자서상관기인재단백화mRNA수평적표체변화.결과:지속고당수주재도치대서산생이도소저항적동시,가인기대서지방조직자서상관기인LC3、Atg5단백수평화Atg12 mRNA수평적명현승고,격활지방조직적자서도경,이72 h조변화최명현.STZ유도적당뇨병대서진관존재경명현적고혈당,단지방조직적자서교대조조무명현변화.결론:고혈당가능불시인기지방조직자서적주요원인,지속고당수주인기적지방조직자서증가가능여이도소저항상관.
