脑与神经疾病杂志
腦與神經疾病雜誌
뇌여신경질병잡지
JOURNAL OF BRAIN AND NERVOUS DISEASES
2011年
6期
412-416
,共5页
刘惠卿%孟丽%冯荣芳%孟笑梅%郭宗成%刘昌林%肖向建%齐亚超%段瑞生
劉惠卿%孟麗%馮榮芳%孟笑梅%郭宗成%劉昌林%肖嚮建%齊亞超%段瑞生
류혜경%맹려%풍영방%맹소매%곽종성%류창림%초향건%제아초%단서생
脑缺血预处理%一氧化氮%凋亡%流式细胞仪%海马%大鼠
腦缺血預處理%一氧化氮%凋亡%流式細胞儀%海馬%大鼠
뇌결혈예처리%일양화담%조망%류식세포의%해마%대서
目的 本实验观察脑缺血预处理(CIP)对损伤性缺血所致大鼠海马CA1区神经元凋亡的影响,并观察抑制一氧化氮(NO)生成后这一影响的改变,进一步验证NO在脑缺血耐受(BIT)诱导中的作用及其作用机制.方法 36只永久凝闭椎动脉的Wistar大鼠,分为6组(每组n=6):①假手术组,只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;②损伤性缺血组,挟闭双颈总动脉10min,恢复再灌注;③缺血预处理+损伤性缺血组,预先挟闭双颈总动脉3min,再灌注3d后再挾闭10min;④一氧化氮合成酶抑制剂(L-NAME)组,于CIP前1h腹腔注射L-NAME(5mg.Kg-1),其它步骤同缺血预处理+损伤性缺血组;⑤L-NAME+左旋精氨酸(L-Arg)组,于CIP前1h腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1)和L-Arg(300mg.kg-1),其它步骤同CIP+损伤性缺血组;⑥L-NAME+损伤性缺血组,于腹腔注射L-NAME(5mg.kg-1)72h后挟闭双颈总动脉10min,恢复再灌注.各组大鼠于术后或末次缺血后3d断头取脑,分离海马CA1区脑组织,流式细胞仪检测细胞凋亡百分率.结果 ①全脑缺血10min使海马CA1区细胞凋亡明显增加,损伤性缺血组的细胞凋亡百分率为17.66± 2.17,与假手术组(4.18 ± 0.72)相比,明显增加(P<0.01);②缺血预处理+损伤性缺血组,细胞凋亡百分率(5.94 ± 1.63)比损伤性缺血组明显减少(P<0.01);③L-NAME组,细胞凋亡百分率(16.53± 2.31)明显增加,和缺血预处理+损伤性缺血组相比,有显著性差别(P<0.01);④L-NAME+L-Arg 组细胞凋亡百分率(8.96 ± 1.85)比L-NAME组减少(P<0.01),但仍然高于假手术组和缺血预处理+损伤性缺血组(P<0.01);⑤L-NAME+损伤性缺血组细胞凋亡百分率(17.34 ± 2.73)与假手术组相比明显增加(P<0.01),与损伤性缺血组无显著性差别(P>0.05).结论 ①减少海马CA1区细胞的凋亡是CIP诱导BIT的重要机制;②L-NAME抑制NO生成的同时,显著抑制CIP的抗凋亡作用,表明NO参与CIP的抗凋亡作用.
目的 本實驗觀察腦缺血預處理(CIP)對損傷性缺血所緻大鼠海馬CA1區神經元凋亡的影響,併觀察抑製一氧化氮(NO)生成後這一影響的改變,進一步驗證NO在腦缺血耐受(BIT)誘導中的作用及其作用機製.方法 36隻永久凝閉椎動脈的Wistar大鼠,分為6組(每組n=6):①假手術組,隻暴露雙側頸總動脈,不阻斷血流;②損傷性缺血組,挾閉雙頸總動脈10min,恢複再灌註;③缺血預處理+損傷性缺血組,預先挾閉雙頸總動脈3min,再灌註3d後再挾閉10min;④一氧化氮閤成酶抑製劑(L-NAME)組,于CIP前1h腹腔註射L-NAME(5mg.Kg-1),其它步驟同缺血預處理+損傷性缺血組;⑤L-NAME+左鏇精氨痠(L-Arg)組,于CIP前1h腹腔註射L-NAME(5mg.kg-1)和L-Arg(300mg.kg-1),其它步驟同CIP+損傷性缺血組;⑥L-NAME+損傷性缺血組,于腹腔註射L-NAME(5mg.kg-1)72h後挾閉雙頸總動脈10min,恢複再灌註.各組大鼠于術後或末次缺血後3d斷頭取腦,分離海馬CA1區腦組織,流式細胞儀檢測細胞凋亡百分率.結果 ①全腦缺血10min使海馬CA1區細胞凋亡明顯增加,損傷性缺血組的細胞凋亡百分率為17.66± 2.17,與假手術組(4.18 ± 0.72)相比,明顯增加(P<0.01);②缺血預處理+損傷性缺血組,細胞凋亡百分率(5.94 ± 1.63)比損傷性缺血組明顯減少(P<0.01);③L-NAME組,細胞凋亡百分率(16.53± 2.31)明顯增加,和缺血預處理+損傷性缺血組相比,有顯著性差彆(P<0.01);④L-NAME+L-Arg 組細胞凋亡百分率(8.96 ± 1.85)比L-NAME組減少(P<0.01),但仍然高于假手術組和缺血預處理+損傷性缺血組(P<0.01);⑤L-NAME+損傷性缺血組細胞凋亡百分率(17.34 ± 2.73)與假手術組相比明顯增加(P<0.01),與損傷性缺血組無顯著性差彆(P>0.05).結論 ①減少海馬CA1區細胞的凋亡是CIP誘導BIT的重要機製;②L-NAME抑製NO生成的同時,顯著抑製CIP的抗凋亡作用,錶明NO參與CIP的抗凋亡作用.
목적 본실험관찰뇌결혈예처리(CIP)대손상성결혈소치대서해마CA1구신경원조망적영향,병관찰억제일양화담(NO)생성후저일영향적개변,진일보험증NO재뇌결혈내수(BIT)유도중적작용급기작용궤제.방법 36지영구응폐추동맥적Wistar대서,분위6조(매조n=6):①가수술조,지폭로쌍측경총동맥,불조단혈류;②손상성결혈조,협폐쌍경총동맥10min,회복재관주;③결혈예처리+손상성결혈조,예선협폐쌍경총동맥3min,재관주3d후재협폐10min;④일양화담합성매억제제(L-NAME)조,우CIP전1h복강주사L-NAME(5mg.Kg-1),기타보취동결혈예처리+손상성결혈조;⑤L-NAME+좌선정안산(L-Arg)조,우CIP전1h복강주사L-NAME(5mg.kg-1)화L-Arg(300mg.kg-1),기타보취동CIP+손상성결혈조;⑥L-NAME+손상성결혈조,우복강주사L-NAME(5mg.kg-1)72h후협폐쌍경총동맥10min,회복재관주.각조대서우술후혹말차결혈후3d단두취뇌,분리해마CA1구뇌조직,류식세포의검측세포조망백분솔.결과 ①전뇌결혈10min사해마CA1구세포조망명현증가,손상성결혈조적세포조망백분솔위17.66± 2.17,여가수술조(4.18 ± 0.72)상비,명현증가(P<0.01);②결혈예처리+손상성결혈조,세포조망백분솔(5.94 ± 1.63)비손상성결혈조명현감소(P<0.01);③L-NAME조,세포조망백분솔(16.53± 2.31)명현증가,화결혈예처리+손상성결혈조상비,유현저성차별(P<0.01);④L-NAME+L-Arg 조세포조망백분솔(8.96 ± 1.85)비L-NAME조감소(P<0.01),단잉연고우가수술조화결혈예처리+손상성결혈조(P<0.01);⑤L-NAME+손상성결혈조세포조망백분솔(17.34 ± 2.73)여가수술조상비명현증가(P<0.01),여손상성결혈조무현저성차별(P>0.05).결론 ①감소해마CA1구세포적조망시CIP유도BIT적중요궤제;②L-NAME억제NO생성적동시,현저억제CIP적항조망작용,표명NO삼여CIP적항조망작용.
