广州中医药大学学报
廣州中醫藥大學學報
엄주중의약대학학보
JOURNAL OF GUANGZHOU UNIVERSITY OF TRADITIONAL CHINESE MEDICINE
2005年
6期
462-465
,共4页
柴芩平胃胶囊/药理学%胃炎/中药疗法%细胞凋亡%基因表达调控%疾病模型,动物%大鼠
柴芩平胃膠囊/藥理學%胃炎/中藥療法%細胞凋亡%基因錶達調控%疾病模型,動物%大鼠
시금평위효낭/약이학%위염/중약요법%세포조망%기인표체조공%질병모형,동물%대서
[目的]观察柴芩平胃胶囊(CQPC)对反流性胃炎模型大鼠胃粘膜细胞凋亡及调控基因的影响.[方法]Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,CQPC高、中、低剂量组(剂量分别为16.66、8.33、4.17g/kg),小柴胡冲剂组(10g/kg);除假手术组外,均采用B-Ⅱ式胃部分切除(胃空肠吻合)术复制大鼠反流性残胃炎模型,各组按设计剂量灌胃给药,连续4周;分别采用ELISA、原位杂交、免疫组化方法观察CQPC对胃粘膜细胞凋亡及调控基因p53 mRNA、Bax和Bcl-2表达的影响.[结果]模型组结果显示胆汁反流可引起模型大鼠胃粘膜细胞凋亡增加,野生型p53 mRNA、Bax蛋白表达上调,Bcl-2蛋白表达下调,与假手术组比较具有显著性差异(均P＜0.05或P＜0.01);高、中、低剂量CQPC均可减少胆汁反流引起的细胞凋亡,减少野生型P53 mRNA、Bax蛋白表达,增加Bcl-2蛋白表达(均P＜0.05或P＜0.01).[结论]柴芩平胃胶囊治疗反流性胃炎的作用机制,可能与减少胃粘膜细胞凋亡,调节各种凋亡调控基因的表达有关.
[目的]觀察柴芩平胃膠囊(CQPC)對反流性胃炎模型大鼠胃粘膜細胞凋亡及調控基因的影響.[方法]Wistar大鼠隨機分為假手術組,模型組,CQPC高、中、低劑量組(劑量分彆為16.66、8.33、4.17g/kg),小柴鬍遲劑組(10g/kg);除假手術組外,均採用B-Ⅱ式胃部分切除(胃空腸吻閤)術複製大鼠反流性殘胃炎模型,各組按設計劑量灌胃給藥,連續4週;分彆採用ELISA、原位雜交、免疫組化方法觀察CQPC對胃粘膜細胞凋亡及調控基因p53 mRNA、Bax和Bcl-2錶達的影響.[結果]模型組結果顯示膽汁反流可引起模型大鼠胃粘膜細胞凋亡增加,野生型p53 mRNA、Bax蛋白錶達上調,Bcl-2蛋白錶達下調,與假手術組比較具有顯著性差異(均P＜0.05或P＜0.01);高、中、低劑量CQPC均可減少膽汁反流引起的細胞凋亡,減少野生型P53 mRNA、Bax蛋白錶達,增加Bcl-2蛋白錶達(均P＜0.05或P＜0.01).[結論]柴芩平胃膠囊治療反流性胃炎的作用機製,可能與減少胃粘膜細胞凋亡,調節各種凋亡調控基因的錶達有關.
[목적]관찰시금평위효낭(CQPC)대반류성위염모형대서위점막세포조망급조공기인적영향.[방법]Wistar대서수궤분위가수술조,모형조,CQPC고、중、저제량조(제량분별위16.66、8.33、4.17g/kg),소시호충제조(10g/kg);제가수술조외,균채용B-Ⅱ식위부분절제(위공장문합)술복제대서반류성잔위염모형,각조안설계제량관위급약,련속4주;분별채용ELISA、원위잡교、면역조화방법관찰CQPC대위점막세포조망급조공기인p53 mRNA、Bax화Bcl-2표체적영향.[결과]모형조결과현시담즙반류가인기모형대서위점막세포조망증가,야생형p53 mRNA、Bax단백표체상조,Bcl-2단백표체하조,여가수술조비교구유현저성차이(균P＜0.05혹P＜0.01);고、중、저제량CQPC균가감소담즙반류인기적세포조망,감소야생형P53 mRNA、Bax단백표체,증가Bcl-2단백표체(균P＜0.05혹P＜0.01).[결론]시금평위효낭치료반류성위염적작용궤제,가능여감소위점막세포조망,조절각충조망조공기인적표체유관.
