天津医科大学学报
天津醫科大學學報
천진의과대학학보
JOURNAL OF TIANJIN MEDICAL UNIVERSITY
2005年
2期
205-207,219
,共4页
邱轶伟%马涛%吴双虎%薛承锐
邱軼偉%馬濤%吳雙虎%薛承銳
구질위%마도%오쌍호%설승예
大黄素%平滑肌细胞%收缩%信号转导
大黃素%平滑肌細胞%收縮%信號轉導
대황소%평활기세포%수축%신호전도
目的:研究大黄素对大鼠结肠平滑肌细胞收缩的影响及发挥作用的信号机制.方法:用酶解法分离大鼠结肠平滑肌细胞.用图像分析系统测量平滑肌细胞的长度.采用Fluo-3钙标记和激光扫描共聚焦显微镜技术测定胞浆游离钙水平([Ca2+]i).采用激光扫描共聚焦显微镜和免疫荧光技术分析PKCα在细胞内的空间分布变化.结果:大黄素剂量依赖性收缩结肠平滑肌细胞,并可升高[Ca2+]i水平.ML-7(MLCK抑制剂)和Calphostin C(PKC抑制剂)均可明显抑制大黄素的收缩作用.大黄素可激活PKCα,使PKCα由胞浆向胞膜移位.结论:大黄素可通过MLCK和PKCα信号途径收缩大鼠结肠平滑肌细胞.
目的:研究大黃素對大鼠結腸平滑肌細胞收縮的影響及髮揮作用的信號機製.方法:用酶解法分離大鼠結腸平滑肌細胞.用圖像分析繫統測量平滑肌細胞的長度.採用Fluo-3鈣標記和激光掃描共聚焦顯微鏡技術測定胞漿遊離鈣水平([Ca2+]i).採用激光掃描共聚焦顯微鏡和免疫熒光技術分析PKCα在細胞內的空間分佈變化.結果:大黃素劑量依賴性收縮結腸平滑肌細胞,併可升高[Ca2+]i水平.ML-7(MLCK抑製劑)和Calphostin C(PKC抑製劑)均可明顯抑製大黃素的收縮作用.大黃素可激活PKCα,使PKCα由胞漿嚮胞膜移位.結論:大黃素可通過MLCK和PKCα信號途徑收縮大鼠結腸平滑肌細胞.
목적:연구대황소대대서결장평활기세포수축적영향급발휘작용적신호궤제.방법:용매해법분리대서결장평활기세포.용도상분석계통측량평활기세포적장도.채용Fluo-3개표기화격광소묘공취초현미경기술측정포장유리개수평([Ca2+]i).채용격광소묘공취초현미경화면역형광기술분석PKCα재세포내적공간분포변화.결과:대황소제량의뢰성수축결장평활기세포,병가승고[Ca2+]i수평.ML-7(MLCK억제제)화Calphostin C(PKC억제제)균가명현억제대황소적수축작용.대황소가격활PKCα,사PKCα유포장향포막이위.결론:대황소가통과MLCK화PKCα신호도경수축대서결장평활기세포.
