中国全科医学
中國全科醫學
중국전과의학
CHINESE GENERAL PRACTICE
2006年
4期
280-283
,共4页
王曦云%崔俊彪%盛莉%李庆祥%刘艳萍%张燕%张淑娜
王晞雲%崔俊彪%盛莉%李慶祥%劉豔萍%張燕%張淑娜
왕희운%최준표%성리%리경상%류염평%장연%장숙나
高血压%左室肥厚%基因,多态性%醛固酮合酶%受体,血管紧张素,2型
高血壓%左室肥厚%基因,多態性%醛固酮閤酶%受體,血管緊張素,2型
고혈압%좌실비후%기인,다태성%철고동합매%수체,혈관긴장소,2형
目的观察血管紧张素Ⅱ受体2型(AT2-R)基因+1675A/G 多态性及醛固酮合酶(CYP11B2)基因-344C/T多态性与高血压左室肥厚(LVH)的相关性.方法按心脏超声特点将314例原发性高血压患者分为左室肥厚[LVH(+)]组156例(男61例,女95例),无左室肥厚[LVH(-)]组158例(男96例,女62例).使用常规方法提取白细胞DNA,采用多聚酶链式反应(PCR),限制性内切酶方法测定AT2-R基因多态性及CYP11B2基因多态性.结果 (1)在LVH(+)组与LVH(-)组,男性和女性AT2-R基因+1675A/G 多态性各基因型构成及等位基因频率间差别均无显著性意义(P＞0.05);(2)CYP11B2基因-344C/T多态性显示LVH(+)组TT基因型频率显著高于LVH(-)组(P＜0.05),而CT基因型频率LVH(+)组显著低于LVH(-)组(P＜0.05);T等位基因频率LVH(+)组显著高于LVH(-)组(P＜0.05).结论 (1)AT2-R基因+1675A/G 多态性与高血压LVH的发生无关; (2)CYP11B2基因-344TT基因型及T等位基因频率与高血压LVH的发生有关.
目的觀察血管緊張素Ⅱ受體2型(AT2-R)基因+1675A/G 多態性及醛固酮閤酶(CYP11B2)基因-344C/T多態性與高血壓左室肥厚(LVH)的相關性.方法按心髒超聲特點將314例原髮性高血壓患者分為左室肥厚[LVH(+)]組156例(男61例,女95例),無左室肥厚[LVH(-)]組158例(男96例,女62例).使用常規方法提取白細胞DNA,採用多聚酶鏈式反應(PCR),限製性內切酶方法測定AT2-R基因多態性及CYP11B2基因多態性.結果 (1)在LVH(+)組與LVH(-)組,男性和女性AT2-R基因+1675A/G 多態性各基因型構成及等位基因頻率間差彆均無顯著性意義(P＞0.05);(2)CYP11B2基因-344C/T多態性顯示LVH(+)組TT基因型頻率顯著高于LVH(-)組(P＜0.05),而CT基因型頻率LVH(+)組顯著低于LVH(-)組(P＜0.05);T等位基因頻率LVH(+)組顯著高于LVH(-)組(P＜0.05).結論 (1)AT2-R基因+1675A/G 多態性與高血壓LVH的髮生無關; (2)CYP11B2基因-344TT基因型及T等位基因頻率與高血壓LVH的髮生有關.
목적관찰혈관긴장소Ⅱ수체2형(AT2-R)기인+1675A/G 다태성급철고동합매(CYP11B2)기인-344C/T다태성여고혈압좌실비후(LVH)적상관성.방법안심장초성특점장314례원발성고혈압환자분위좌실비후[LVH(+)]조156례(남61례,녀95례),무좌실비후[LVH(-)]조158례(남96례,녀62례).사용상규방법제취백세포DNA,채용다취매련식반응(PCR),한제성내절매방법측정AT2-R기인다태성급CYP11B2기인다태성.결과 (1)재LVH(+)조여LVH(-)조,남성화녀성AT2-R기인+1675A/G 다태성각기인형구성급등위기인빈솔간차별균무현저성의의(P＞0.05);(2)CYP11B2기인-344C/T다태성현시LVH(+)조TT기인형빈솔현저고우LVH(-)조(P＜0.05),이CT기인형빈솔LVH(+)조현저저우LVH(-)조(P＜0.05);T등위기인빈솔LVH(+)조현저고우LVH(-)조(P＜0.05).결론 (1)AT2-R기인+1675A/G 다태성여고혈압LVH적발생무관; (2)CYP11B2기인-344TT기인형급T등위기인빈솔여고혈압LVH적발생유관.
