解剖科学进展
解剖科學進展
해부과학진전
PROGRESS OF ANATOMICAL SCIENCES
2008年
1期
12-15
,共4页
焦光宇%聂鑫%刘冬娟%刘春利%李承峰%刘静
焦光宇%聶鑫%劉鼕娟%劉春利%李承峰%劉靜
초광우%섭흠%류동연%류춘리%리승봉%류정
高气道压力控制通气%凋亡%膈肌收缩功能
高氣道壓力控製通氣%凋亡%膈肌收縮功能
고기도압력공제통기%조망%격기수축공능
目的 在前期试验中我们发现,给予大鼠40 cmH2O气道压力控制通气20min对膈肌收缩功能有损伤.本研究进一步观察高气道压力控制通气下大鼠膈肌细胞超微结构的变化,并探讨膈肌细胞凋亡在呼吸机相关性膈肌损伤中的可能机制.方法 将30只SD大鼠随机分为3组,给予40 cmH2O气道压力控制通气20min组(HAP20min).5min组(HAP5min)、及对照组.HAP20min及HAP5min组设置50次份的呼吸频率完全抑制了膈肌的电活动.机械通气后取膈肌组织经固定、常规超薄切片制备,进行超微结构观察.结果 20min40cmH2O气道压力控制通气可导致膈肌细胞发生凋亡的形态学改变,包括:核固缩,核膜模糊并有溶解.核内异染色质呈致密的块状,异染色质边聚呈环状,胞质内线粒体肿胀,部分嵴溶解.而HAP5min仅有细胞核的轻度改变.结论 20min的高气道压力控制通气会造成大鼠膈肌肌纤维细胞凋亡,这可能是膈肌收缩功能下降的原因之一.
目的 在前期試驗中我們髮現,給予大鼠40 cmH2O氣道壓力控製通氣20min對膈肌收縮功能有損傷.本研究進一步觀察高氣道壓力控製通氣下大鼠膈肌細胞超微結構的變化,併探討膈肌細胞凋亡在呼吸機相關性膈肌損傷中的可能機製.方法 將30隻SD大鼠隨機分為3組,給予40 cmH2O氣道壓力控製通氣20min組(HAP20min).5min組(HAP5min)、及對照組.HAP20min及HAP5min組設置50次份的呼吸頻率完全抑製瞭膈肌的電活動.機械通氣後取膈肌組織經固定、常規超薄切片製備,進行超微結構觀察.結果 20min40cmH2O氣道壓力控製通氣可導緻膈肌細胞髮生凋亡的形態學改變,包括:覈固縮,覈膜模糊併有溶解.覈內異染色質呈緻密的塊狀,異染色質邊聚呈環狀,胞質內線粒體腫脹,部分嵴溶解.而HAP5min僅有細胞覈的輕度改變.結論 20min的高氣道壓力控製通氣會造成大鼠膈肌肌纖維細胞凋亡,這可能是膈肌收縮功能下降的原因之一.
목적 재전기시험중아문발현,급여대서40 cmH2O기도압력공제통기20min대격기수축공능유손상.본연구진일보관찰고기도압력공제통기하대서격기세포초미결구적변화,병탐토격기세포조망재호흡궤상관성격기손상중적가능궤제.방법 장30지SD대서수궤분위3조,급여40 cmH2O기도압력공제통기20min조(HAP20min).5min조(HAP5min)、급대조조.HAP20min급HAP5min조설치50차빈적호흡빈솔완전억제료격기적전활동.궤계통기후취격기조직경고정、상규초박절편제비,진행초미결구관찰.결과 20min40cmH2O기도압력공제통기가도치격기세포발생조망적형태학개변,포괄:핵고축,핵막모호병유용해.핵내이염색질정치밀적괴상,이염색질변취정배상,포질내선립체종창,부분척용해.이HAP5min부유세포핵적경도개변.결론 20min적고기도압력공제통기회조성대서격기기섬유세포조망,저가능시격기수축공능하강적원인지일.
