CAJ | 학술논문

目的:研究肾康灵联合强的松治疗阿霉素肾病(adriamycin-induced nephropathy)大鼠的作用机制.方法:除正常对照组18只外,雄性SD大鼠48只经尾静脉一次性注射阿霉素5.5 mg/kg建立大鼠阿霉素肾病模型.造模2周后将造模成功的大鼠随机分成模型组、强的松组、肾康灵组及肾康灵加强的松组,每组12只,分别予相应的药物灌胃治疗.于造模2周及治疗后1、2、3周收集尿液检测24 h尿蛋白含量;从眼眶后静脉丛采血,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量,硝酸还原酶法检测血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量;于造模2周和治疗3周后,取大鼠脾脏及肾脏,采用ActiveMotif的专利技术检测脾脏单个核细胞中核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65含量变化,并分析以上指标间的相关性;透射电子显微镜观察肾小球足突改变.结果:单独应用强的松或肾康灵治疗后,大鼠NF-κB p65、TNF-α、NO及24 h尿蛋白含量较模型组降低(P<0.01),融合的足突仅有部分恢复正常.肾康灵加强的松联合治疗可显著降低模型大鼠单个核细胞的NF-κB p65含量(P<0.01)、血清NO水平(P<0.01)和24 h尿蛋白的排出量(P<0.05),并使融合的足突大部分恢复正常.肾康灵和强的松对血清TNF-α含量的降低无交互作用.结论:肾康灵加强的松联合治疗能延缓和改善阿霉素引起的肾损害,其作用机制可能与抑制NF-κB的异常活化,减少血清TNF-α及N0等炎症性因子的产生有关.
목적:연구신강령연합강적송치료아매소신병(adriamycin-induced nephropathy)대서적작용궤제.방법:제정상대조조18지외,웅성SD대서48지경미정맥일차성주사아매소5.5 mg/kg건립대서아매소신병모형.조모2주후장조모성공적대서수궤분성모형조、강적송조、신강령조급신강령가강적송조,매조12지,분별여상응적약물관위치료.우조모2주급치료후1、2、3주수집뇨액검측24 h뇨단백함량;종안광후정맥총채혈,매련면역흡부법검측혈청종류배사인자α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)함량,초산환원매법검측혈청일양화담(nitric oxide,NO)함량;우조모2주화치료3주후,취대서비장급신장,채용ActiveMotif적전리기술검측비장단개핵세포중핵전록인자-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)p65함량변화,병분석이상지표간적상관성;투사전자현미경관찰신소구족돌개변.결과:단독응용강적송혹신강령치료후,대서NF-κB p65、TNF-α、NO급24 h뇨단백함량교모형조강저(P<0.01),융합적족돌부유부분회복정상.신강령가강적송연합치료가현저강저모형대서단개핵세포적NF-κB p65함량(P<0.01)、혈청NO수평(P<0.01)화24 h뇨단백적배출량(P<0.05),병사융합적족돌대부분회복정상.신강령화강적송대혈청TNF-α함량적강저무교호작용.결론:신강령가강적송연합치료능연완화개선아매소인기적신손해,기작용궤제가능여억제NF-κB적이상활화,감소혈청TNF-α급N0등염증성인자적산생유관.