解剖学报
解剖學報
해부학보
ACTA ANATOMICA SINICA
2010年
3期
333-338
,共6页
范文娟%席艳%程维杰%牛艳丽%于东明%邓锦波
範文娟%席豔%程維傑%牛豔麗%于東明%鄧錦波
범문연%석염%정유걸%우염려%우동명%산금파
阿尔茨海默病%发育%谷氨酸受体%γ-氨基丁酸受体%免疫荧光%小鼠
阿爾茨海默病%髮育%穀氨痠受體%γ-氨基丁痠受體%免疫熒光%小鼠
아이자해묵병%발육%곡안산수체%γ-안기정산수체%면역형광%소서
目的 探讨谷氨酸受体和γ-氨基丁酸A(GABAA)受体在阿尔茨海默病(AD)发生、发展中的作用. 方法 利用免疫荧光技术标记正常及APPswe转基因小鼠P0至P360各年龄段海马CA3区N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚单体1(NMDAR1)、GluR2/3和GABAARα1-6阳性细胞,并利用免疫印迹法对海马组织内NMDAR1和GABAARα1-6的活化片段进行半定量分析.结果 在模型组与对照组小鼠海马CA3区,NMDAR1、GluR2/3和GABAARα1-6在出生后P7时明显增加, P30达到高峰,以后逐渐下降至成年水平; 与同龄对照组相比,老龄(P360)模型鼠NMDAR1和GluR2/3阳性细胞密度明显减少(P<0.05),而GABAARα1-6阳性细胞密度变化不明显(P>0.05).免疫印迹法检测结果与免疫荧光技术统计结果吻合. 结论 NMDAR1和GluR2/3表达下降与AD相关的神经退行性疾病有关;而GABAARα1-6在AD发病中的作用尚不能确定.
目的 探討穀氨痠受體和γ-氨基丁痠A(GABAA)受體在阿爾茨海默病(AD)髮生、髮展中的作用. 方法 利用免疫熒光技術標記正常及APPswe轉基因小鼠P0至P360各年齡段海馬CA3區N-甲基-D-天門鼕氨痠受體亞單體1(NMDAR1)、GluR2/3和GABAARα1-6暘性細胞,併利用免疫印跡法對海馬組織內NMDAR1和GABAARα1-6的活化片段進行半定量分析.結果 在模型組與對照組小鼠海馬CA3區,NMDAR1、GluR2/3和GABAARα1-6在齣生後P7時明顯增加, P30達到高峰,以後逐漸下降至成年水平; 與同齡對照組相比,老齡(P360)模型鼠NMDAR1和GluR2/3暘性細胞密度明顯減少(P<0.05),而GABAARα1-6暘性細胞密度變化不明顯(P>0.05).免疫印跡法檢測結果與免疫熒光技術統計結果吻閤. 結論 NMDAR1和GluR2/3錶達下降與AD相關的神經退行性疾病有關;而GABAARα1-6在AD髮病中的作用尚不能確定.
목적 탐토곡안산수체화γ-안기정산A(GABAA)수체재아이자해묵병(AD)발생、발전중적작용. 방법 이용면역형광기술표기정상급APPswe전기인소서P0지P360각년령단해마CA3구N-갑기-D-천문동안산수체아단체1(NMDAR1)、GluR2/3화GABAARα1-6양성세포,병이용면역인적법대해마조직내NMDAR1화GABAARα1-6적활화편단진행반정량분석.결과 재모형조여대조조소서해마CA3구,NMDAR1、GluR2/3화GABAARα1-6재출생후P7시명현증가, P30체도고봉,이후축점하강지성년수평; 여동령대조조상비,노령(P360)모형서NMDAR1화GluR2/3양성세포밀도명현감소(P<0.05),이GABAARα1-6양성세포밀도변화불명현(P>0.05).면역인적법검측결과여면역형광기술통계결과문합. 결론 NMDAR1화GluR2/3표체하강여AD상관적신경퇴행성질병유관;이GABAARα1-6재AD발병중적작용상불능학정.
