CAJ | 학술논문

目的:观测程序化细胞死亡分子5(programmed cell death 5,PDCD5)表达蛋白对地塞米松诱导人多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)细胞(KM3)凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法:将不同浓度的重组人程序化细胞死亡分子5 (human recombinant PDCD5, rhPDCD5)蛋白单独或/和地塞米松(dexamethasone,DXM)同时加入处于对数生长期的KM3细胞,共同培养一段时间,收集细胞后行以下检测:(1)Annexin V-FITC & PI双染法应用流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测KM3细胞凋亡率;(2)蛋白免疫印迹方法检测KM3细胞中caspase-3活性;(3)免疫细胞化学法检测KM3细胞survivin蛋白表达.结果:KM3细胞凋亡率,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显增加,且浓度较高PDCD5蛋白组作用更明显.KM3细胞caspase-3蛋白活性,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组明显上调,高浓度PDCD5蛋白组(20 mg/L)的caspase-3活化较低浓度 (10 mg/L)组明显.KM3细胞survivin蛋白表达,在rhPDCD5和DXM联用组较单用组表达明显下调,并且浓度较高的PDCD5蛋白组survivin表达下调更明显.结论:PDCD5蛋白可直接作用于多发性骨髓瘤细胞使细胞凋亡,并对地塞米松诱导的KM3细胞凋亡有明显的促进作用.PDCD5蛋白可能通过激活caspase-3和下调survivin蛋白表达发挥其促进多发性骨髓瘤细胞凋亡的作用.
목적:관측정서화세포사망분자5(programmed cell death 5,PDCD5)표체단백대지새미송유도인다발성골수류(multiple myeloma, MM)세포(KM3)조망적영향,병탐토기작용궤제.방법:장불동농도적중조인정서화세포사망분자5 (human recombinant PDCD5, rhPDCD5)단백단독혹/화지새미송(dexamethasone,DXM)동시가입처우대수생장기적KM3세포,공동배양일단시간,수집세포후행이하검측:(1)Annexin V-FITC & PI쌍염법응용류식세포술(flowcytometry,FCM)검측KM3세포조망솔;(2)단백면역인적방법검측KM3세포중caspase-3활성;(3)면역세포화학법검측KM3세포survivin단백표체.결과:KM3세포조망솔,재rhPDCD5화DXM련용조교단용조명현증가,차농도교고PDCD5단백조작용경명현.KM3세포caspase-3단백활성,재rhPDCD5화DXM련용조교단용조명현상조,고농도PDCD5단백조(20 mg/L)적caspase-3활화교저농도 (10 mg/L)조명현.KM3세포survivin단백표체,재rhPDCD5화DXM련용조교단용조표체명현하조,병차농도교고적PDCD5단백조survivin표체하조경명현.결론:PDCD5단백가직접작용우다발성골수류세포사세포조망,병대지새미송유도적KM3세포조망유명현적촉진작용.PDCD5단백가능통과격활caspase-3화하조survivin단백표체발휘기촉진다발성골수류세포조망적작용.