中日友好医院学报
中日友好醫院學報
중일우호의원학보
CHINA-JAPAN FRIENDSHIP HOSPITAL
2012年
1期
21-24
,共4页
咪达普利%缬沙坦%动脉粥样硬化%细胞周期蛋白依赖激酶4%血管细胞黏附分子-1
咪達普利%纈沙坦%動脈粥樣硬化%細胞週期蛋白依賴激酶4%血管細胞黏附分子-1
미체보리%힐사탄%동맥죽양경화%세포주기단백의뢰격매4%혈관세포점부분자-1
目的:研究咪达普利与缬沙坦对兔动脉中周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)和P15mRNA量的表达影响,探讨其抗动脉粥样硬化的机制.方法:48只雄性大白兔随机分为4组,对照组、高脂饮食组(高脂组)、高脂饮食加咪达普利组(咪达普利组)和高脂饮食加缬沙坦组(缬沙坦组).喂养8周后处死兔子,测定各组血脂水平,并采用免疫组化法和RT-PCR法分别检测CDK4、VCAM-1、STAT3和P15mRNA量的表达.结果:高脂组、咪达普利组、缬沙坦组血清TC、TG、LDL-C水平均较对照组显著升高(均P＜0.01).咪达普利组和缬沙坦组内膜增生较高脂饮食组显著减轻(P＜0.01).CDK4、VCAM-1、STAT3在高脂组、咪达普利组和缬沙坦组中表达均较对照组显著增高(P＜0.01)；CDK4、VCAM-1、STAT3在咪达普利组和缬沙坦组中表达较高脂组显著减少(P＜0.01).P15mRNA表达在高脂组、咪达普利组和缬沙坦组均较对照组显著减少(P＜0.01),在咪达普利组和缬沙坦组表达均较高脂组显著增高(P＜0.01).结论:咪达普利与缬沙坦可明显抑制动脉粥样硬化的发生,其机制与阻断STAT3信号转导通路、抑制内膜细胞增殖有关.
目的:研究咪達普利與纈沙坦對兔動脈中週期蛋白依賴激酶4(CDK4)、血管細胞黏附分子-1 (VCAM-1)、信號轉導及轉錄活化因子3(STAT3)和P15mRNA量的錶達影響,探討其抗動脈粥樣硬化的機製.方法:48隻雄性大白兔隨機分為4組,對照組、高脂飲食組(高脂組)、高脂飲食加咪達普利組(咪達普利組)和高脂飲食加纈沙坦組(纈沙坦組).餵養8週後處死兔子,測定各組血脂水平,併採用免疫組化法和RT-PCR法分彆檢測CDK4、VCAM-1、STAT3和P15mRNA量的錶達.結果:高脂組、咪達普利組、纈沙坦組血清TC、TG、LDL-C水平均較對照組顯著升高(均P＜0.01).咪達普利組和纈沙坦組內膜增生較高脂飲食組顯著減輕(P＜0.01).CDK4、VCAM-1、STAT3在高脂組、咪達普利組和纈沙坦組中錶達均較對照組顯著增高(P＜0.01)；CDK4、VCAM-1、STAT3在咪達普利組和纈沙坦組中錶達較高脂組顯著減少(P＜0.01).P15mRNA錶達在高脂組、咪達普利組和纈沙坦組均較對照組顯著減少(P＜0.01),在咪達普利組和纈沙坦組錶達均較高脂組顯著增高(P＜0.01).結論:咪達普利與纈沙坦可明顯抑製動脈粥樣硬化的髮生,其機製與阻斷STAT3信號轉導通路、抑製內膜細胞增殖有關.
목적:연구미체보리여힐사탄대토동맥중주기단백의뢰격매4(CDK4)、혈관세포점부분자-1 (VCAM-1)、신호전도급전록활화인자3(STAT3)화P15mRNA량적표체영향,탐토기항동맥죽양경화적궤제.방법:48지웅성대백토수궤분위4조,대조조、고지음식조(고지조)、고지음식가미체보리조(미체보리조)화고지음식가힐사탄조(힐사탄조).위양8주후처사토자,측정각조혈지수평,병채용면역조화법화RT-PCR법분별검측CDK4、VCAM-1、STAT3화P15mRNA량적표체.결과:고지조、미체보리조、힐사탄조혈청TC、TG、LDL-C수평균교대조조현저승고(균P＜0.01).미체보리조화힐사탄조내막증생교고지음식조현저감경(P＜0.01).CDK4、VCAM-1、STAT3재고지조、미체보리조화힐사탄조중표체균교대조조현저증고(P＜0.01)；CDK4、VCAM-1、STAT3재미체보리조화힐사탄조중표체교고지조현저감소(P＜0.01).P15mRNA표체재고지조、미체보리조화힐사탄조균교대조조현저감소(P＜0.01),재미체보리조화힐사탄조표체균교고지조현저증고(P＜0.01).결론:미체보리여힐사탄가명현억제동맥죽양경화적발생,기궤제여조단STAT3신호전도통로、억제내막세포증식유관.
