CAJ | 학술논문

目的:探讨血管内皮生长因子C (vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)促进宫颈癌ME180细胞的侵袭和转移是否涉及电压门控钠通道(voltage-gated sodium channels,VGSCs) Nav1.6亚型的表达及其他可能的信号转导分子.方法:应用RT-PCR和免疫荧光定位的方法分别检测VEGF-C受体3(亦称Flt-4)和Nav1.6mRNA及其蛋白在ME180细胞中的表达和定位,Transwll法检测VEGF-C和Nav1.6对细胞侵袭的作用,实时荧光定量-PCR和蛋白质印迹法检测VEGF-C对Nav1.6 mRNA和蛋白表达的影响及信号转导分子p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)在其中的作用.结果:ME180细胞表达Flt-4和Nav1.6mRNA,Flt-4和Nav1.6蛋白主要定位于细胞膜.50和100 ng/L VEGF-C可分别增加细胞的侵袭指数[(27.2±5.2)％和(49.1±6.1)％],与对照组比较差异有统计学意义(P＜ 0.05); VGSC抑制剂TTX(tetrodotoxin)可有效阻断VEGF-C促进的细胞侵袭作用(P＜0.05).VEGF-C可上调ME180细胞Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平(P＜0.05).p38 MAPK抑制剂PD169316可抑制VEGF-C促进的Nav1.6 mRNA和蛋白的表达水平及细胞侵袭作用.结论:VEGF-C通过上调VGSC Nav1.6亚型的表达促进宫颈癌ME180细胞侵袭,而且p38MAPK参与了VEGF-C诱导的Nav1.6表达和细胞侵袭.
목적:탐토혈관내피생장인자C (vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)촉진궁경암ME180세포적침습화전이시부섭급전압문공납통도(voltage-gated sodium channels,VGSCs) Nav1.6아형적표체급기타가능적신호전도분자.방법:응용RT-PCR화면역형광정위적방법분별검측VEGF-C수체3(역칭Flt-4)화Nav1.6mRNA급기단백재ME180세포중적표체화정위,Transwll법검측VEGF-C화Nav1.6대세포침습적작용,실시형광정량-PCR화단백질인적법검측VEGF-C대Nav1.6 mRNA화단백표체적영향급신호전도분자p38사렬원활화단백격매(mitogen-activated protein kinase,MAPK)재기중적작용.결과:ME180세포표체Flt-4화Nav1.6mRNA,Flt-4화Nav1.6단백주요정위우세포막.50화100 ng/L VEGF-C가분별증가세포적침습지수[(27.2±5.2)％화(49.1±6.1)％],여대조조비교차이유통계학의의(P＜ 0.05); VGSC억제제TTX(tetrodotoxin)가유효조단VEGF-C촉진적세포침습작용(P＜0.05).VEGF-C가상조ME180세포Nav1.6 mRNA화단백적표체수평(P＜0.05).p38 MAPK억제제PD169316가억제VEGF-C촉진적Nav1.6 mRNA화단백적표체수평급세포침습작용.결론:VEGF-C통과상조VGSC Nav1.6아형적표체촉진궁경암ME180세포침습,이차p38MAPK삼여료VEGF-C유도적Nav1.6표체화세포침습.