中国病理生理杂志
中國病理生理雜誌
중국병리생리잡지
CHINESE JOURNAL OF PATHOPHYSIOLOGY
2007年
7期
1331-1334
,共4页
白细胞介素6%胰岛素%蛋白激酶B%西罗莫司
白細胞介素6%胰島素%蛋白激酶B%西囉莫司
백세포개소6%이도소%단백격매B%서라막사
目的:观察IL-6对3T3-L1脂肪细胞胰岛素敏感性的影响并初步探讨其机制.方法:用IL-6处理3T3-L1脂肪细胞48h后,观察胰岛素刺激的葡萄糖摄取,IRS-1蛋白表达和酪氨酸磷酸化以及PKB磷酸化水平.同时观察mTOR抑制剂那巴霉素对IL-6作用的影响.结果:IL-6使胰岛素刺激的葡萄糖摄取和PKB磷酸化下降约50%,同时明显降低IRS-1蛋白表达(约35%)和酪氨酸磷酸化(约40%)水平.IL-6的上述作用可被那巴霉素逆转.结论:IL-6导致的脂肪细胞胰岛素抵抗与IRS-1表达减少和酪氨酸磷酸化水平下降有关,那巴霉素可以逆转IL-6的作用,mTOR可能参与IL-6导致的胰岛素抵抗的发生.
目的:觀察IL-6對3T3-L1脂肪細胞胰島素敏感性的影響併初步探討其機製.方法:用IL-6處理3T3-L1脂肪細胞48h後,觀察胰島素刺激的葡萄糖攝取,IRS-1蛋白錶達和酪氨痠燐痠化以及PKB燐痠化水平.同時觀察mTOR抑製劑那巴黴素對IL-6作用的影響.結果:IL-6使胰島素刺激的葡萄糖攝取和PKB燐痠化下降約50%,同時明顯降低IRS-1蛋白錶達(約35%)和酪氨痠燐痠化(約40%)水平.IL-6的上述作用可被那巴黴素逆轉.結論:IL-6導緻的脂肪細胞胰島素牴抗與IRS-1錶達減少和酪氨痠燐痠化水平下降有關,那巴黴素可以逆轉IL-6的作用,mTOR可能參與IL-6導緻的胰島素牴抗的髮生.
목적:관찰IL-6대3T3-L1지방세포이도소민감성적영향병초보탐토기궤제.방법:용IL-6처리3T3-L1지방세포48h후,관찰이도소자격적포도당섭취,IRS-1단백표체화락안산린산화이급PKB린산화수평.동시관찰mTOR억제제나파매소대IL-6작용적영향.결과:IL-6사이도소자격적포도당섭취화PKB린산화하강약50%,동시명현강저IRS-1단백표체(약35%)화락안산린산화(약40%)수평.IL-6적상술작용가피나파매소역전.결론:IL-6도치적지방세포이도소저항여IRS-1표체감소화락안산린산화수평하강유관,나파매소가이역전IL-6적작용,mTOR가능삼여IL-6도치적이도소저항적발생.
