中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2011年
22期
201-204
,共4页
党万太%苗维纳%杨晓放%童妍
黨萬太%苗維納%楊曉放%童妍
당만태%묘유납%양효방%동연
钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3%四逆汤%心衰%分子机制
鈣調燐痠酶-活化T細胞覈因子3%四逆湯%心衰%分子機製
개조린산매-활화T세포핵인자3%사역탕%심쇠%분자궤제
目的:分析钙调磷酸酶-活化T细胞核因子3(CaN-NFAT3)信号转导通路在四逆汤治疗心衰过程中的分子机制.方法:取SPF级SD大鼠60只,分10只作为空白对照组外,余50只采用连续ip盐酸阿霉素(0.0025 g·kg-,每周1次,连续6周)方法复制大鼠心力衰竭模型,待造模成功后将动物分为模型对照组与四逆汤高、中、低剂量(5.6,2.8,1.4 g·kg-1)治疗组,用四逆汤水煎液治疗8d后,分别检测CaN的活性、心肌钙含量、去磷酸化NFATc蛋白的相对表达.结果:四逆汤水煎液高、中剂量治疗组CaN活性均明显低于模型组(P＜0.01)、钙含量明显升高(P＜0.01)、大鼠心肌组织中去磷酸化NFATc/β-actin吸光度比值较模型对照组显著降低(P＜0.01).结论:CaN-NFAT3信号转导通路的抑制为四逆汤治疗心力衰竭的关键分子机制.
目的:分析鈣調燐痠酶-活化T細胞覈因子3(CaN-NFAT3)信號轉導通路在四逆湯治療心衰過程中的分子機製.方法:取SPF級SD大鼠60隻,分10隻作為空白對照組外,餘50隻採用連續ip鹽痠阿黴素(0.0025 g·kg-,每週1次,連續6週)方法複製大鼠心力衰竭模型,待造模成功後將動物分為模型對照組與四逆湯高、中、低劑量(5.6,2.8,1.4 g·kg-1)治療組,用四逆湯水煎液治療8d後,分彆檢測CaN的活性、心肌鈣含量、去燐痠化NFATc蛋白的相對錶達.結果:四逆湯水煎液高、中劑量治療組CaN活性均明顯低于模型組(P＜0.01)、鈣含量明顯升高(P＜0.01)、大鼠心肌組織中去燐痠化NFATc/β-actin吸光度比值較模型對照組顯著降低(P＜0.01).結論:CaN-NFAT3信號轉導通路的抑製為四逆湯治療心力衰竭的關鍵分子機製.
목적:분석개조린산매-활화T세포핵인자3(CaN-NFAT3)신호전도통로재사역탕치료심쇠과정중적분자궤제.방법:취SPF급SD대서60지,분10지작위공백대조조외,여50지채용련속ip염산아매소(0.0025 g·kg-,매주1차,련속6주)방법복제대서심력쇠갈모형,대조모성공후장동물분위모형대조조여사역탕고、중、저제량(5.6,2.8,1.4 g·kg-1)치료조,용사역탕수전액치료8d후,분별검측CaN적활성、심기개함량、거린산화NFATc단백적상대표체.결과:사역탕수전액고、중제량치료조CaN활성균명현저우모형조(P＜0.01)、개함량명현승고(P＜0.01)、대서심기조직중거린산화NFATc/β-actin흡광도비치교모형대조조현저강저(P＜0.01).결론:CaN-NFAT3신호전도통로적억제위사역탕치료심력쇠갈적관건분자궤제.
