CAJ | 학술논문

目的探讨肺炎支原体肺炎并肾脏损害(MPPKI)患儿的免疫发病机制.方法收集本市6家医院3 a间收治的128例MPPKI患儿,采用金标渗滤法检测其MPAb-IgM,单克隆抗体碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测患儿T淋巴细胞亚群,散射比浊法测定其血清IgA、IgG、IgM,免疫比浊法测定C3,补体,并与健康对照组比较.结果 1.MPPKI患儿(128例)表现为典型急性肾炎者82例(64.06%),肾外症状性肾炎10例(7.81%),仅血尿和补体降低者24例(18.57%),肾病综合征12例(9.38%).2.MPPKI患儿CD3+细胞[(66.65±6.46)%]与健康对照组[(65.78±12.34)%]比较无显著性差异(P＞0.05);CD4+细胞[(36.46±6.68)%]与健康对照组[(39.25±5.64)%]比较有显著性差异(P＜0.01);CD8+[(29.12±3.42)%]较健康对照组[(25.78±4.35)%]显著增高(P＜0.01);CD4+/CD8+比值降低(1.06±0.38),与健康对照组比较(1.86±0.46),有显著性差异(P＜0.01).3.MPPKI患儿血清IgG[(16.66±3.42)g/L]、IgM[(3.96±0.66)g/L]水平明显高于健康对照组[(14.48±2.54)g/L,(2.24±0.56)g/L],差异均有显著性(Pa＜0.01);IgA水平[(3.06±0.46)g/L]与健康对照组[(2.95±0.55)g/L]比较无显著性差异(P＞0.05);C3补体[(506±166)mg/L]明显低于健康对照组[(529±182)mg/L],有显著性差异(P＜0.01).结论 MPPKI同时存在细胞免疫和体液免疫功能失调.
목적 탐토폐염지원체폐염병신장손해(MPPKI)환인적면역발병궤제.방법 수집본시6가의원3 a간수치적128례MPPKI환인,채용금표삼려법검측기MPAb-IgM,단극륭항체감성린산매항감성린산매법검측환인T림파세포아군,산사비탁법측정기혈청IgA、IgG、IgM,면역비탁법측정C3,보체,병여건강대조조비교.결과 1.MPPKI환인(128례)표현위전형급성신염자82례(64.06%),신외증상성신염10례(7.81%),부혈뇨화보체강저자24례(18.57%),신병종합정12례(9.38%).2.MPPKI환인CD3+세포[(66.65±6.46)%]여건강대조조[(65.78±12.34)%]비교무현저성차이(P＞0.05);CD4+세포[(36.46±6.68)%]여건강대조조[(39.25±5.64)%]비교유현저성차이(P＜0.01);CD8+[(29.12±3.42)%]교건강대조조[(25.78±4.35)%]현저증고(P＜0.01);CD4+/CD8+비치강저(1.06±0.38),여건강대조조비교(1.86±0.46),유현저성차이(P＜0.01).3.MPPKI환인혈청IgG[(16.66±3.42)g/L]、IgM[(3.96±0.66)g/L]수평명현고우건강대조조[(14.48±2.54)g/L,(2.24±0.56)g/L],차이균유현저성(Pa＜0.01);IgA수평[(3.06±0.46)g/L]여건강대조조[(2.95±0.55)g/L]비교무현저성차이(P＞0.05);C3보체[(506±166)mg/L]명현저우건강대조조[(529±182)mg/L],유현저성차이(P＜0.01).결론 MPPKI동시존재세포면역화체액면역공능실조.