郑州大学学报（医学版）
鄭州大學學報（醫學版）
정주대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHENGZHOU UNIVERSITY(MEDICAL SCIENCES)
2005年
6期
1090-1093
,共4页
尼美舒利%脑白质损伤%胶质纤维酸性蛋白%β-淀粉样前体蛋白%大鼠
尼美舒利%腦白質損傷%膠質纖維痠性蛋白%β-澱粉樣前體蛋白%大鼠
니미서리%뇌백질손상%효질섬유산성단백%β-정분양전체단백%대서
目的:探讨诱导型环氧和酶(COX-2)抑制剂尼美舒利对大鼠慢性脑缺血后白质损伤的改善作用.方法:36只SD大鼠随机分为对照组、缺血组和治疗组,后2组大鼠采用持久双侧颈总动脉结扎术造成慢性脑缺血及白质损伤模型.治疗组于术后24 h以尼美舒利(6 mg/kg)每d灌胃,对照组和缺血组以同等量的0.5 g/L羧甲基纤维素钠灌胃,连续30 d.各组于30 d后做病理染色和免疫组化染色,观察脑组织病理学改变,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞表达情况及β-淀粉样前体蛋白(β-APP)阳性轴突表达情况.结果:与对照组相比,缺血组皮层下白质有神经纤维和髓鞘溃变,GFAP阳性细胞明显增多,β-APP免疫阳性轴突明显增多;治疗组以上变化明显减轻,且差异有统计学意义.结论:尼美舒利对慢性脑缺血后白质的损伤有改善作用.
目的:探討誘導型環氧和酶(COX-2)抑製劑尼美舒利對大鼠慢性腦缺血後白質損傷的改善作用.方法:36隻SD大鼠隨機分為對照組、缺血組和治療組,後2組大鼠採用持久雙側頸總動脈結扎術造成慢性腦缺血及白質損傷模型.治療組于術後24 h以尼美舒利(6 mg/kg)每d灌胃,對照組和缺血組以同等量的0.5 g/L羧甲基纖維素鈉灌胃,連續30 d.各組于30 d後做病理染色和免疫組化染色,觀察腦組織病理學改變,膠質纖維痠性蛋白(GFAP)暘性細胞錶達情況及β-澱粉樣前體蛋白(β-APP)暘性軸突錶達情況.結果:與對照組相比,缺血組皮層下白質有神經纖維和髓鞘潰變,GFAP暘性細胞明顯增多,β-APP免疫暘性軸突明顯增多;治療組以上變化明顯減輕,且差異有統計學意義.結論:尼美舒利對慢性腦缺血後白質的損傷有改善作用.
목적:탐토유도형배양화매(COX-2)억제제니미서리대대서만성뇌결혈후백질손상적개선작용.방법:36지SD대서수궤분위대조조、결혈조화치료조,후2조대서채용지구쌍측경총동맥결찰술조성만성뇌결혈급백질손상모형.치료조우술후24 h이니미서리(6 mg/kg)매d관위,대조조화결혈조이동등량적0.5 g/L최갑기섬유소납관위,련속30 d.각조우30 d후주병리염색화면역조화염색,관찰뇌조직병이학개변,효질섬유산성단백(GFAP)양성세포표체정황급β-정분양전체단백(β-APP)양성축돌표체정황.결과:여대조조상비,결혈조피층하백질유신경섬유화수초궤변,GFAP양성세포명현증다,β-APP면역양성축돌명현증다;치료조이상변화명현감경,차차이유통계학의의.결론:니미서리대만성뇌결혈후백질적손상유개선작용.
