南方医科大学学报
南方醫科大學學報
남방의과대학학보
JOURNAL OF SOUTHERN MEDICAL UNIVERSITY
2011年
1期
73-76
,共4页
江德鹏%Victor P Kolosov%Juliy M Perelman%周向东
江德鵬%Victor P Kolosov%Juliy M Perelman%週嚮東
강덕붕%Victor P Kolosov%Juliy M Perelman%주향동
白细胞介素-13%STAT6%FOXA2蛋白%黏液
白細胞介素-13%STAT6%FOXA2蛋白%黏液
백세포개소-13%STAT6%FOXA2단백%점액
目的 研究白细胞介素-13(IL-13)在体内对支气管/肺黏液分泌的作用并探讨其作用机制.方法 所有SD大鼠被随机分为IL-13组、对照组和IL-13 plus SP600125组.Western检测大鼠支气管/肺组织黏蛋白(MUC)5AC,磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)和磷酸化c-Jun氨基端激酶1/2(p-JNK1/2)的表达变化,RT-PCR检测大鼠支气管/市组织STAT4和STAT6 mRNA表达水平.EMSA检测通路下游作用因子FOXA2和激活蛋白1的表达.结果 同对照组相比,IL-13刺激10h后大鼠支气管/肺组织MUC5AC和p-JNK1/2表达升高,而p-ERK1/2表达无显著变化;使用SP600125阻断JNK通路表达后,MUC5AC表达减弱;IL-13刺激10 h后大鼠支气管/肺组织STAT4 mRNA表达无显著变化,STAT6 mRNA表达显著升高,EMSA提示IL-13刺激后大鼠支气管/肺组织FOXA2结合活性显著降低,而激活蛋白1结合活性没有明显变化.结论 IL-13能够刺激大鼠支气管/肺组织黏液分泌,其作用机制可能是通过调控STAT6-FOXA2信号通路.
目的 研究白細胞介素-13(IL-13)在體內對支氣管/肺黏液分泌的作用併探討其作用機製.方法 所有SD大鼠被隨機分為IL-13組、對照組和IL-13 plus SP600125組.Western檢測大鼠支氣管/肺組織黏蛋白(MUC)5AC,燐痠化細胞外信號調節激酶1/2(p-ERK1/2)和燐痠化c-Jun氨基耑激酶1/2(p-JNK1/2)的錶達變化,RT-PCR檢測大鼠支氣管/市組織STAT4和STAT6 mRNA錶達水平.EMSA檢測通路下遊作用因子FOXA2和激活蛋白1的錶達.結果 同對照組相比,IL-13刺激10h後大鼠支氣管/肺組織MUC5AC和p-JNK1/2錶達升高,而p-ERK1/2錶達無顯著變化;使用SP600125阻斷JNK通路錶達後,MUC5AC錶達減弱;IL-13刺激10 h後大鼠支氣管/肺組織STAT4 mRNA錶達無顯著變化,STAT6 mRNA錶達顯著升高,EMSA提示IL-13刺激後大鼠支氣管/肺組織FOXA2結閤活性顯著降低,而激活蛋白1結閤活性沒有明顯變化.結論 IL-13能夠刺激大鼠支氣管/肺組織黏液分泌,其作用機製可能是通過調控STAT6-FOXA2信號通路.
목적 연구백세포개소-13(IL-13)재체내대지기관/폐점액분비적작용병탐토기작용궤제.방법 소유SD대서피수궤분위IL-13조、대조조화IL-13 plus SP600125조.Western검측대서지기관/폐조직점단백(MUC)5AC,린산화세포외신호조절격매1/2(p-ERK1/2)화린산화c-Jun안기단격매1/2(p-JNK1/2)적표체변화,RT-PCR검측대서지기관/시조직STAT4화STAT6 mRNA표체수평.EMSA검측통로하유작용인자FOXA2화격활단백1적표체.결과 동대조조상비,IL-13자격10h후대서지기관/폐조직MUC5AC화p-JNK1/2표체승고,이p-ERK1/2표체무현저변화;사용SP600125조단JNK통로표체후,MUC5AC표체감약;IL-13자격10 h후대서지기관/폐조직STAT4 mRNA표체무현저변화,STAT6 mRNA표체현저승고,EMSA제시IL-13자격후대서지기관/폐조직FOXA2결합활성현저강저,이격활단백1결합활성몰유명현변화.결론 IL-13능구자격대서지기관/폐조직점액분비,기작용궤제가능시통과조공STAT6-FOXA2신호통로.
