中国康复医学杂志
中國康複醫學雜誌
중국강복의학잡지
CHINESE JOURNAL OF REHABILITATION MEDICINE
2011年
4期
357-362
,共6页
袁海瑞%牛燕媚%刘效磊%刘素娟%傅力
袁海瑞%牛燕媚%劉效磊%劉素娟%傅力
원해서%우연미%류효뢰%류소연%부력
基因芯片分析%高脂饮食%胰岛素抵抗%胰岛素信号相关基因
基因芯片分析%高脂飲食%胰島素牴抗%胰島素信號相關基因
기인심편분석%고지음식%이도소저항%이도소신호상관기인
目的:利用基因芯片技术研究高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌细胞胰岛素信号通路相关基因的改变,分析其变化规律,为寻找治疗IR的潜在药物作用靶点提供理论依据.方法:选用雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为正常饮食组(NC组)和高脂饮食组(HC组).分别饲养16周后,采用口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)检测小鼠葡萄糖耐量;ELISA检测空腹血清胰岛素值(fasting insulin,FIN)以确定胰岛素抵抗模型成功;后分离小鼠股四头肌,提取总RNA,经过荧光标记后进行基因芯片杂交,利用芯片扫描仪记录荧光信号,并通过相关软件对所得数据进行统计学分析.结果:16周高脂饮食喂养结束后,HC组小鼠体重较NC组增加25.33%(P<0.05),FIN值较NC组增加77.19%(P<0.05).OGTT峰值出现的时间较NC组延迟,血糖值在30min后下降缓慢,且在180min血糖值仍高于基础水平.胰岛素信号通路的差异表达基因有11个.表达上调的基因有3个,表达下调的基因有8个,这些基因涉及糖代谢、脂代谢、信号转导及转录等生物学过程.结论:16周的高脂饮食可以诱发C57BL/6小鼠产生IR.HC组小鼠骨骼肌胰岛素信号相关基因发生差异表达,这些基因与IR密切相关.本研究为寻找治疗IR潜在的药物靶点提供理论依据.
目的:利用基因芯片技術研究高脂飲食誘導的胰島素牴抗(insulin resistance,IR)小鼠骨骼肌細胞胰島素信號通路相關基因的改變,分析其變化規律,為尋找治療IR的潛在藥物作用靶點提供理論依據.方法:選用雄性C57BL/6小鼠40隻,隨機分為正常飲食組(NC組)和高脂飲食組(HC組).分彆飼養16週後,採用口服糖耐量試驗(oral glucose tolerance test,OGTT)檢測小鼠葡萄糖耐量;ELISA檢測空腹血清胰島素值(fasting insulin,FIN)以確定胰島素牴抗模型成功;後分離小鼠股四頭肌,提取總RNA,經過熒光標記後進行基因芯片雜交,利用芯片掃描儀記錄熒光信號,併通過相關軟件對所得數據進行統計學分析.結果:16週高脂飲食餵養結束後,HC組小鼠體重較NC組增加25.33%(P<0.05),FIN值較NC組增加77.19%(P<0.05).OGTT峰值齣現的時間較NC組延遲,血糖值在30min後下降緩慢,且在180min血糖值仍高于基礎水平.胰島素信號通路的差異錶達基因有11箇.錶達上調的基因有3箇,錶達下調的基因有8箇,這些基因涉及糖代謝、脂代謝、信號轉導及轉錄等生物學過程.結論:16週的高脂飲食可以誘髮C57BL/6小鼠產生IR.HC組小鼠骨骼肌胰島素信號相關基因髮生差異錶達,這些基因與IR密切相關.本研究為尋找治療IR潛在的藥物靶點提供理論依據.
목적:이용기인심편기술연구고지음식유도적이도소저항(insulin resistance,IR)소서골격기세포이도소신호통로상관기인적개변,분석기변화규률,위심조치료IR적잠재약물작용파점제공이론의거.방법:선용웅성C57BL/6소서40지,수궤분위정상음식조(NC조)화고지음식조(HC조).분별사양16주후,채용구복당내량시험(oral glucose tolerance test,OGTT)검측소서포도당내량;ELISA검측공복혈청이도소치(fasting insulin,FIN)이학정이도소저항모형성공;후분리소서고사두기,제취총RNA,경과형광표기후진행기인심편잡교,이용심편소묘의기록형광신호,병통과상관연건대소득수거진행통계학분석.결과:16주고지음식위양결속후,HC조소서체중교NC조증가25.33%(P<0.05),FIN치교NC조증가77.19%(P<0.05).OGTT봉치출현적시간교NC조연지,혈당치재30min후하강완만,차재180min혈당치잉고우기출수평.이도소신호통로적차이표체기인유11개.표체상조적기인유3개,표체하조적기인유8개,저사기인섭급당대사、지대사、신호전도급전록등생물학과정.결론:16주적고지음식가이유발C57BL/6소서산생IR.HC조소서골격기이도소신호상관기인발생차이표체,저사기인여IR밀절상관.본연구위심조치료IR잠재적약물파점제공이론의거.