河北医药
河北醫藥
하북의약
HEBEI MEDICAL JOURNAL
2011年
13期
1927-1930
,共4页
李春海%宋树英%桑翠玲%李文慧%尹俊
李春海%宋樹英%桑翠玲%李文慧%尹俊
리춘해%송수영%상취령%리문혜%윤준
聚酰胺-胺型树枝状高聚物%纳米粒子%凝血致活酶%反义寡脱氧核苷酸%心肌%再灌注损伤
聚酰胺-胺型樹枝狀高聚物%納米粒子%凝血緻活酶%反義寡脫氧覈苷痠%心肌%再灌註損傷
취선알-알형수지상고취물%납미입자%응혈치활매%반의과탈양핵감산%심기%재관주손상
目的 研究聚酰胺-胺型树枝状高聚物(PAMAM-D)纳米载体介导组织因子(TF)反义寡脱氧核苷酸防治大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子机制.方法 将100只雄性Lewis大鼠随机等分为5组.除假手术组和缺血再灌注组大鼠静脉分别注入0.9%氯化钠溶液和PAMAM-D外,其余3组分别注入与PAMAM-D相藕联的相应寡核苷酸.分别于缺血90 min和再灌注结束后取5组大鼠的血液检测肌钙蛋白T(TnT)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的含量.将梗死区及边缘区心肌组织剪下,检测TF基因的转录;另分别检测TF的促凝活性(TF:C)和采用检测TF的抗原含量(TF:Ag).结果 假手术组和其余4组大鼠血液中的TnT、LDH、MDA、SOD和GSH-PX的含量比较,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01);而AS/TF防治组与其他3个缺血再灌注组比较,差异有统计学意义(P<0.05或<0.01).假手术组梗死区及边缘区心肌组织中TF基因的转录和表达均弱于其他4组(P<0.01),而AS/TF防治组则较其他3个缺血再灌注组明显减弱(P<0.01).结论 PAMAM-D纳米载体介导的TF AODN通过拮抗组织因子,抑制心肌缺血再灌注过程中的脂质过氧化损伤,对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用.
目的 研究聚酰胺-胺型樹枝狀高聚物(PAMAM-D)納米載體介導組織因子(TF)反義寡脫氧覈苷痠防治大鼠心肌缺血再灌註損傷的分子機製.方法 將100隻雄性Lewis大鼠隨機等分為5組.除假手術組和缺血再灌註組大鼠靜脈分彆註入0.9%氯化鈉溶液和PAMAM-D外,其餘3組分彆註入與PAMAM-D相藕聯的相應寡覈苷痠.分彆于缺血90 min和再灌註結束後取5組大鼠的血液檢測肌鈣蛋白T(TnT)、乳痠脫氫酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和穀胱甘肽過氧化酶(GSH-PX)的含量.將梗死區及邊緣區心肌組織剪下,檢測TF基因的轉錄;另分彆檢測TF的促凝活性(TF:C)和採用檢測TF的抗原含量(TF:Ag).結果 假手術組和其餘4組大鼠血液中的TnT、LDH、MDA、SOD和GSH-PX的含量比較,差異有統計學意義(P<0.05或<0.01);而AS/TF防治組與其他3箇缺血再灌註組比較,差異有統計學意義(P<0.05或<0.01).假手術組梗死區及邊緣區心肌組織中TF基因的轉錄和錶達均弱于其他4組(P<0.01),而AS/TF防治組則較其他3箇缺血再灌註組明顯減弱(P<0.01).結論 PAMAM-D納米載體介導的TF AODN通過拮抗組織因子,抑製心肌缺血再灌註過程中的脂質過氧化損傷,對心肌缺血再灌註損傷有明顯的保護作用.
목적 연구취선알-알형수지상고취물(PAMAM-D)납미재체개도조직인자(TF)반의과탈양핵감산방치대서심기결혈재관주손상적분자궤제.방법 장100지웅성Lewis대서수궤등분위5조.제가수술조화결혈재관주조대서정맥분별주입0.9%록화납용액화PAMAM-D외,기여3조분별주입여PAMAM-D상우련적상응과핵감산.분별우결혈90 min화재관주결속후취5조대서적혈액검측기개단백T(TnT)、유산탈경매(LDH)、병이철(MDA)、초양화물기화매(SOD)화곡광감태과양화매(GSH-PX)적함량.장경사구급변연구심기조직전하,검측TF기인적전록;령분별검측TF적촉응활성(TF:C)화채용검측TF적항원함량(TF:Ag).결과 가수술조화기여4조대서혈액중적TnT、LDH、MDA、SOD화GSH-PX적함량비교,차이유통계학의의(P<0.05혹<0.01);이AS/TF방치조여기타3개결혈재관주조비교,차이유통계학의의(P<0.05혹<0.01).가수술조경사구급변연구심기조직중TF기인적전록화표체균약우기타4조(P<0.01),이AS/TF방치조칙교기타3개결혈재관주조명현감약(P<0.01).결론 PAMAM-D납미재체개도적TF AODN통과길항조직인자,억제심기결혈재관주과정중적지질과양화손상,대심기결혈재관주손상유명현적보호작용.
