中华儿科杂志
中華兒科雜誌
중화인과잡지
Chinese Journal of Pediatrics
2006年
5期
329-332
,共4页
章毅英%黄先玫%康曼丽%龚方戚%钱柏琴
章毅英%黃先玫%康曼麗%龔方慼%錢柏琴
장의영%황선매%강만려%공방척%전백금
粘膜皮肤淋巴结综合征%T淋巴细胞%抗原,分化,T淋巴细胞%抗原,CD%受体,白细胞介素2%HLA-DR抗原
粘膜皮膚淋巴結綜閤徵%T淋巴細胞%抗原,分化,T淋巴細胞%抗原,CD%受體,白細胞介素2%HLA-DR抗原
점막피부림파결종합정%T림파세포%항원,분화,T림파세포%항원,CD%수체,백세포개소2%HLA-DR항원
目的研究急性期川崎病(Kawasaki disease,KD)患者外周血CD3+T淋巴细胞中CD69、CD25及HLA-DR的表达水平.方法采用多色流式细胞仪对31例KD急性期、8例KD急性期和恢复期的外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志进行了分析,并以17名正常儿童外周血作为对照.KD组男16例,女15例;年龄4～60个月,平均(26±18)个月.确诊后给予大剂量丙种球蛋白及阿司匹林治疗,丙种球蛋白剂量:1g/(kg·d),连续2 d,阿司匹林剂量:30～50 mg/(kg·d).丙种球蛋白不反应者:(1)重复使用大剂量丙种球蛋白;(2)加用甲泼尼龙20mg/(kg·d),连续3 d.对照组男9名,女8名;年龄3～84个月,平均(25±18)个月.川崎病自身对照组8例,其中男5例,女3例;年龄21～42个月,平均(30±7)个月.结果KD急性期CD3+T淋巴细胞百分数明显低于恢复期及正常对照组,早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明显高于恢复期及正常对照组,丙种球蛋白治疗后,这些活化标志的百分率明显降低(P＜0.01).KD组中冠状动脉改变与冠状动脉正常两组外周血CD3+T淋巴细胞及其活化标志的表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论CD3+T淋巴细胞早、中期活化是KD时心血管组织损伤的重要机制.
目的研究急性期川崎病(Kawasaki disease,KD)患者外週血CD3+T淋巴細胞中CD69、CD25及HLA-DR的錶達水平.方法採用多色流式細胞儀對31例KD急性期、8例KD急性期和恢複期的外週血CD3+T淋巴細胞及其活化標誌進行瞭分析,併以17名正常兒童外週血作為對照.KD組男16例,女15例;年齡4～60箇月,平均(26±18)箇月.確診後給予大劑量丙種毬蛋白及阿司匹林治療,丙種毬蛋白劑量:1g/(kg·d),連續2 d,阿司匹林劑量:30～50 mg/(kg·d).丙種毬蛋白不反應者:(1)重複使用大劑量丙種毬蛋白;(2)加用甲潑尼龍20mg/(kg·d),連續3 d.對照組男9名,女8名;年齡3～84箇月,平均(25±18)箇月.川崎病自身對照組8例,其中男5例,女3例;年齡21～42箇月,平均(30±7)箇月.結果KD急性期CD3+T淋巴細胞百分數明顯低于恢複期及正常對照組,早期(CD69+)、中期(CD25+)活化率明顯高于恢複期及正常對照組,丙種毬蛋白治療後,這些活化標誌的百分率明顯降低(P＜0.01).KD組中冠狀動脈改變與冠狀動脈正常兩組外週血CD3+T淋巴細胞及其活化標誌的錶達差異無統計學意義(P＞0.05).結論CD3+T淋巴細胞早、中期活化是KD時心血管組織損傷的重要機製.
목적연구급성기천기병(Kawasaki disease,KD)환자외주혈CD3+T림파세포중CD69、CD25급HLA-DR적표체수평.방법채용다색류식세포의대31례KD급성기、8례KD급성기화회복기적외주혈CD3+T림파세포급기활화표지진행료분석,병이17명정상인동외주혈작위대조.KD조남16례,녀15례;년령4～60개월,평균(26±18)개월.학진후급여대제량병충구단백급아사필림치료,병충구단백제량:1g/(kg·d),련속2 d,아사필림제량:30～50 mg/(kg·d).병충구단백불반응자:(1)중복사용대제량병충구단백;(2)가용갑발니룡20mg/(kg·d),련속3 d.대조조남9명,녀8명;년령3～84개월,평균(25±18)개월.천기병자신대조조8례,기중남5례,녀3례;년령21～42개월,평균(30±7)개월.결과KD급성기CD3+T림파세포백분수명현저우회복기급정상대조조,조기(CD69+)、중기(CD25+)활화솔명현고우회복기급정상대조조,병충구단백치료후,저사활화표지적백분솔명현강저(P＜0.01).KD조중관상동맥개변여관상동맥정상량조외주혈CD3+T림파세포급기활화표지적표체차이무통계학의의(P＞0.05).결론CD3+T림파세포조、중기활화시KD시심혈관조직손상적중요궤제.
