西南国防医药
西南國防醫藥
서남국방의약
MEDICAL JOURNAL OF NATIONAL DEFENDING FORCES IN SOUTHWEST CHINA
2003年
5期
473-476
,共4页
肾小球%系膜细胞%氧化低密度脂蛋白%凋亡
腎小毬%繫膜細胞%氧化低密度脂蛋白%凋亡
신소구%계막세포%양화저밀도지단백%조망
目的:探讨氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)诱导肾小球系膜细胞凋亡的调控机制及其在慢性肾炎中的作用.方法:通过人肾小球系膜细胞体外培养,采用原位末端标记和DNA凝胶电泳检测低浓度的Ox-LDL(0、25、50、100μg/ml)对系膜细胞凋亡的影响,免疫组化维生素E干预前后Ox-LDL对系膜细胞Bax/Bcl-2表达的影响;按血浆LDL水平,把有不同程度肾小球硬化的慢性肾炎患者肾标本分为LDL正常组和LDL升高组,分别采用DNA原位末端标记和免疫组化,检测肾小球细胞凋亡及Bax/Bcl-2蛋白表达.结果:低浓度Ox-LDL(0～100μg/ml)以剂量依赖方式促进肾小球系膜细胞凋亡,并使肾小球系膜细胞Bax的蛋白表达呈时间-剂量依赖性增加,P＜0.01,Bcl-2的蛋白表达轻度升高后呈时间-剂量依赖性下降,P＜0.01,导致Bax/Bcl-2比值增大;维生素E干预后这种变化不明显,P＞0.05.LDL升高组肾小球凋亡和Bax蛋白表达明显增加,P＜0.01;Bcl-2变化不明显,P＞0.05,血LDL水平与肾小球硬化指数、凋亡指数、Bax/Bcl-2比值有显著正相关关系.结论:Ox-LDL能诱导肾小球系膜细胞凋亡;Bax/Bcl-2比值上升可能是Ox-LDL诱导肾小球系膜细胞凋亡的重要机制;脂质异常可能是导致肾小球硬化中细胞减少的重要原因.
目的:探討氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)誘導腎小毬繫膜細胞凋亡的調控機製及其在慢性腎炎中的作用.方法:通過人腎小毬繫膜細胞體外培養,採用原位末耑標記和DNA凝膠電泳檢測低濃度的Ox-LDL(0、25、50、100μg/ml)對繫膜細胞凋亡的影響,免疫組化維生素E榦預前後Ox-LDL對繫膜細胞Bax/Bcl-2錶達的影響;按血漿LDL水平,把有不同程度腎小毬硬化的慢性腎炎患者腎標本分為LDL正常組和LDL升高組,分彆採用DNA原位末耑標記和免疫組化,檢測腎小毬細胞凋亡及Bax/Bcl-2蛋白錶達.結果:低濃度Ox-LDL(0～100μg/ml)以劑量依賴方式促進腎小毬繫膜細胞凋亡,併使腎小毬繫膜細胞Bax的蛋白錶達呈時間-劑量依賴性增加,P＜0.01,Bcl-2的蛋白錶達輕度升高後呈時間-劑量依賴性下降,P＜0.01,導緻Bax/Bcl-2比值增大;維生素E榦預後這種變化不明顯,P＞0.05.LDL升高組腎小毬凋亡和Bax蛋白錶達明顯增加,P＜0.01;Bcl-2變化不明顯,P＞0.05,血LDL水平與腎小毬硬化指數、凋亡指數、Bax/Bcl-2比值有顯著正相關關繫.結論:Ox-LDL能誘導腎小毬繫膜細胞凋亡;Bax/Bcl-2比值上升可能是Ox-LDL誘導腎小毬繫膜細胞凋亡的重要機製;脂質異常可能是導緻腎小毬硬化中細胞減少的重要原因.
목적:탐토양화저밀도지단백(Ox-LDL)유도신소구계막세포조망적조공궤제급기재만성신염중적작용.방법:통과인신소구계막세포체외배양,채용원위말단표기화DNA응효전영검측저농도적Ox-LDL(0、25、50、100μg/ml)대계막세포조망적영향,면역조화유생소E간예전후Ox-LDL대계막세포Bax/Bcl-2표체적영향;안혈장LDL수평,파유불동정도신소구경화적만성신염환자신표본분위LDL정상조화LDL승고조,분별채용DNA원위말단표기화면역조화,검측신소구세포조망급Bax/Bcl-2단백표체.결과:저농도Ox-LDL(0～100μg/ml)이제량의뢰방식촉진신소구계막세포조망,병사신소구계막세포Bax적단백표체정시간-제량의뢰성증가,P＜0.01,Bcl-2적단백표체경도승고후정시간-제량의뢰성하강,P＜0.01,도치Bax/Bcl-2비치증대;유생소E간예후저충변화불명현,P＞0.05.LDL승고조신소구조망화Bax단백표체명현증가,P＜0.01;Bcl-2변화불명현,P＞0.05,혈LDL수평여신소구경화지수、조망지수、Bax/Bcl-2비치유현저정상관관계.결론:Ox-LDL능유도신소구계막세포조망;Bax/Bcl-2비치상승가능시Ox-LDL유도신소구계막세포조망적중요궤제;지질이상가능시도치신소구경화중세포감소적중요원인.
