大连医科大学学报
大連醫科大學學報
대련의과대학학보
JOURNAL OF DALIAN MEDICAL UNIVERSITY
2008年
4期
310-313
,共4页
郑柳颖%孙健%雷明明%郭惠娇%侯文丽%吴哲
鄭柳穎%孫健%雷明明%郭惠嬌%侯文麗%吳哲
정류영%손건%뢰명명%곽혜교%후문려%오철
FKN%核因子-κB%肿瘤坏死因子%蛋白激酶C
FKN%覈因子-κB%腫瘤壞死因子%蛋白激酶C
FKN%핵인자-κB%종류배사인자%단백격매C
[目的]对单核细胞合成核因子-κB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影响,探讨趋化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信号转导机制及在动脉粥样硬化形成中的作用,并探讨了蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介导作用.[方法]①Ficoll密度梯度离心法分离外周血单核细胞.②每份提取的单核细胞分为空白对照组、FKN、R031-8220(PKC特异性阻断剂)组.③免疫细胞化学法检测各组单核细胞中NF-κB的表达.④酶联免疫法检测各组培养液中TNF-α的表达水平.[结果]FKN、R031-8220与空白对照组的NF-κB的阳性细胞率分别为(34.80±2.69)%.(20.10±2.78)%与(3.80±0.95)%(三组间差异P＜0.05);TNF-α含量分别为(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三组间差异P＜0.05).[结论]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α单核细胞的表达:而FKN与CX3CR1结合以后,可能通过激活细胞内蛋白激酶C,进而诱导单核细胞合成NF-κB、TN-α.
[目的]對單覈細胞閤成覈因子-κB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的影響,探討趨化因子(fractalkine,FKN)-CX3CR1可能存在的信號轉導機製及在動脈粥樣硬化形成中的作用,併探討瞭蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)的介導作用.[方法]①Ficoll密度梯度離心法分離外週血單覈細胞.②每份提取的單覈細胞分為空白對照組、FKN、R031-8220(PKC特異性阻斷劑)組.③免疫細胞化學法檢測各組單覈細胞中NF-κB的錶達.④酶聯免疫法檢測各組培養液中TNF-α的錶達水平.[結果]FKN、R031-8220與空白對照組的NF-κB的暘性細胞率分彆為(34.80±2.69)%.(20.10±2.78)%與(3.80±0.95)%(三組間差異P＜0.05);TNF-α含量分彆為(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(三組間差異P＜0.05).[結論]FKN-CX3CR1能增加NF-κB、TNF-α單覈細胞的錶達:而FKN與CX3CR1結閤以後,可能通過激活細胞內蛋白激酶C,進而誘導單覈細胞閤成NF-κB、TN-α.
[목적]대단핵세포합성핵인자-κB(nuclear factor-KappaB,NF-κB)、종류배사인자-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)적영향,탐토추화인자(fractalkine,FKN)-CX3CR1가능존재적신호전도궤제급재동맥죽양경화형성중적작용,병탐토료단백격매C(protein kinase C,PKC)적개도작용.[방법]①Ficoll밀도제도리심법분리외주혈단핵세포.②매빈제취적단핵세포분위공백대조조、FKN、R031-8220(PKC특이성조단제)조.③면역세포화학법검측각조단핵세포중NF-κB적표체.④매련면역법검측각조배양액중TNF-α적표체수평.[결과]FKN、R031-8220여공백대조조적NF-κB적양성세포솔분별위(34.80±2.69)%.(20.10±2.78)%여(3.80±0.95)%(삼조간차이P＜0.05);TNF-α함량분별위(1506.1±69.3)pg/mL,(820.2±22.8)pg/mL,(80.5±5.5)pg/mL(삼조간차이P＜0.05).[결론]FKN-CX3CR1능증가NF-κB、TNF-α단핵세포적표체:이FKN여CX3CR1결합이후,가능통과격활세포내단백격매C,진이유도단핵세포합성NF-κB、TN-α.
