中西医结合肝病杂志
中西醫結閤肝病雜誌
중서의결합간병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATED TRADITIONAL AND WESTERN MEDICINE ON LIVER DISEASES
2009年
1期
24-26,31
,共4页
余晶%鲍中英%徐玉敏%Vladimir Khaoustov%Boris Yoffe
餘晶%鮑中英%徐玉敏%Vladimir Khaoustov%Boris Yoffe
여정%포중영%서옥민%Vladimir Khaoustov%Boris Yoffe
花青素%Huh7细胞%细胞内活性氧%磷酸化c-Jun
花青素%Huh7細胞%細胞內活性氧%燐痠化c-Jun
화청소%Huh7세포%세포내활성양%린산화c-Jun
目的:探索花青素对H2O2引起的Huh7细胞氧化应激、细胞凋亡的作用及其机制.方法:对H2O2和花青素干预培养的Huh7细胞,应用MTT法检测细胞活力,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧(ROS)生成量,免疫印迹测定Akt、磷酸化激活的c-Jun蛋白水平.结果:H2O2 0.8mmol/L孵育1小时可显著诱导Huh7细胞损伤,细胞活力下降到(49.27±3.2)%,ROS生成量是未处理细胞的3.56倍.细胞经花青素50μmol/L与H2O2共孵育后,细胞存活率提高到(81.2±2.34)%;花青素能显著抑制H2O2引起的Huh7细胞ROS生成,ROS生成下降74%(P＜0.01).花青素抑制H2O2引起Huh7细胞死亡和ROS生成的效应随剂量增加而加强.花青素抑制H2O2激发Huh7细胞磷酸化c-Jun表达,提高细胞Akt水平.结论:花青素抑制H2O2引起的Huh7细胞氧化应激损伤所导致的细胞死亡,其作用机制在于减少细胞内活性氧生成,抑制H2O2激活磷酸化c-Jun,提高细胞Akt水平.
目的:探索花青素對H2O2引起的Huh7細胞氧化應激、細胞凋亡的作用及其機製.方法:對H2O2和花青素榦預培養的Huh7細胞,應用MTT法檢測細胞活力,熒光探針DCFH-DA測定細胞內活性氧(ROS)生成量,免疫印跡測定Akt、燐痠化激活的c-Jun蛋白水平.結果:H2O2 0.8mmol/L孵育1小時可顯著誘導Huh7細胞損傷,細胞活力下降到(49.27±3.2)%,ROS生成量是未處理細胞的3.56倍.細胞經花青素50μmol/L與H2O2共孵育後,細胞存活率提高到(81.2±2.34)%;花青素能顯著抑製H2O2引起的Huh7細胞ROS生成,ROS生成下降74%(P＜0.01).花青素抑製H2O2引起Huh7細胞死亡和ROS生成的效應隨劑量增加而加彊.花青素抑製H2O2激髮Huh7細胞燐痠化c-Jun錶達,提高細胞Akt水平.結論:花青素抑製H2O2引起的Huh7細胞氧化應激損傷所導緻的細胞死亡,其作用機製在于減少細胞內活性氧生成,抑製H2O2激活燐痠化c-Jun,提高細胞Akt水平.
목적:탐색화청소대H2O2인기적Huh7세포양화응격、세포조망적작용급기궤제.방법:대H2O2화화청소간예배양적Huh7세포,응용MTT법검측세포활력,형광탐침DCFH-DA측정세포내활성양(ROS)생성량,면역인적측정Akt、린산화격활적c-Jun단백수평.결과:H2O2 0.8mmol/L부육1소시가현저유도Huh7세포손상,세포활력하강도(49.27±3.2)%,ROS생성량시미처리세포적3.56배.세포경화청소50μmol/L여H2O2공부육후,세포존활솔제고도(81.2±2.34)%;화청소능현저억제H2O2인기적Huh7세포ROS생성,ROS생성하강74%(P＜0.01).화청소억제H2O2인기Huh7세포사망화ROS생성적효응수제량증가이가강.화청소억제H2O2격발Huh7세포린산화c-Jun표체,제고세포Akt수평.결론:화청소억제H2O2인기적Huh7세포양화응격손상소도치적세포사망,기작용궤제재우감소세포내활성양생성,억제H2O2격활린산화c-Jun,제고세포Akt수평.
