CAJ | 학술논문

目的:从脏器组织Toll样受体4(toll-like receptor 4,TLR4)信号转导相关分子表达变化方面揭示毒素清颗粒对老年细菌性肺炎大鼠多器官损伤的保护作用机制.方法:将55只老龄大鼠随机分为对照组、模型组、毒素清组和洛美沙星组,模型组25只,其余3组均为10只.气管插管,注入肺炎克雷伯杆菌,由肺炎导致多器官损伤;采用免疫组织化学法、逆转录聚合酶链反应法检测肺、心、小肠组织TLR4信号转导通路主要相关分子表达变化.结果:与对照组比较,模型组肺、心、小肠组织内毒素结合蛋白(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)、CD14、TLR4、白细胞介素1受体相关激酶1(interleukin-1 receptor-associated kinase-1,IRAK-1)mRNA和TLR4、肿瘤坏死因子受体相关因子6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)蛋白表达明显增强(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,毒素清组肺、心、小肠组织LBP、CD14、TLR mRNA表达和TLR4、TRAF6、NF-κB蛋白表达显著减弱(P＜0.01,P＜0.05).结论:毒素清可能通过降低TLR4信号转导活性,进而减少细胞因子分泌以减轻脏器组织损伤.毒素清可降低Toll样受体信号转导途径多种分子LBP、CD14、TLR4、IRAK-1、TRAF6和NF-κB活性,这与单一一种抑制剂仅作用于某个环节不同.
목적:종장기조직Toll양수체4(toll-like receptor 4,TLR4)신호전도상관분자표체변화방면게시독소청과립대노년세균성폐염대서다기관손상적보호작용궤제.방법:장55지노령대서수궤분위대조조、모형조、독소청조화락미사성조,모형조25지,기여3조균위10지.기관삽관,주입폐염극뢰백간균,유폐염도치다기관손상;채용면역조직화학법、역전록취합매련반응법검측폐、심、소장조직TLR4신호전도통로주요상관분자표체변화.결과:여대조조비교,모형조폐、심、소장조직내독소결합단백(lipopolysaccharide-binding protein,LBP)、CD14、TLR4、백세포개소1수체상관격매1(interleukin-1 receptor-associated kinase-1,IRAK-1)mRNA화TLR4、종류배사인자수체상관인자6(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)、핵인자κB(nuclear factor-κB,NF-κB)단백표체명현증강(P＜0.01,P＜0.05).여모형조비교,독소청조폐、심、소장조직LBP、CD14、TLR mRNA표체화TLR4、TRAF6、NF-κB단백표체현저감약(P＜0.01,P＜0.05).결론:독소청가능통과강저TLR4신호전도활성,진이감소세포인자분비이감경장기조직손상.독소청가강저Toll양수체신호전도도경다충분자LBP、CD14、TLR4、IRAK-1、TRAF6화NF-κB활성,저여단일일충억제제부작용우모개배절불동.