浙江大学学报（医学版）
浙江大學學報（醫學版）
절강대학학보（의학판）
JOURNAL OF ZHEJIANG UNIVERSITY MEDICAL SCIENCES
2011年
5期
489-494
,共6页
盛立霞%谢晓宝%欧阳桂芳%王怡%朱慧玲%黄河
盛立霞%謝曉寶%歐暘桂芳%王怡%硃慧玲%黃河
성립하%사효보%구양계방%왕이%주혜령%황하
树突细胞%细胞因子类%P糖蛋白%K562细胞%柔红霉素/药理学%基因%转染
樹突細胞%細胞因子類%P糖蛋白%K562細胞%柔紅黴素/藥理學%基因%轉染
수돌세포%세포인자류%P당단백%K562세포%유홍매소/약이학%기인%전염
目的:研究多药耐药基因1( multidrug resistance genel,MDR1)转染的K562细胞是否能够在细胞因子诱导下向树突状细胞(DC)诱导分化,获得多药耐药特性的K562来源的DC.方法:将K562/MDR1和K562细胞分别用GM-CSF+ IL-4诱导培养DC,并以TNF-α促进DC成熟,于第14天收获细胞K562/MDR1 -DC及K562-DC.通过流式细胞仪(FCM)检测细胞分化前后的CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-ABC和HLA-DR的表达；异基因混合淋巴细胞反应(Allo-M LR)检测其抗原递呈功能；流式细胞仪检测PgP的表达及细胞内柔红霉素(DNR)的蓄积浓度；MTT法测定K562/MDR1 -DC及K562-DC对化疗药物长春新碱(VCR)、阿霉素(ADM)的IC50.结果:K562/MDR1和K562细胞均能在适当细胞因子组合下分化为具有DC形态特征和表型特征的K562/MDR1 -DC及K562-DC,K562/MDR1 -DC在Allo-MLR反应中显示出比K562-DC更强的抗原递呈功能.与K562-DC相比,K562/MDR1 -DC具有膜PgP分子的高表达和对胞内DNR的外排作用,对化疗药物VCR、ADM有较高的IC50.结论:转染MDR1基因不影响K562向树突状细胞分化的能力；并且K562/MDR1-DC具有Pgp的高表达,获得多药耐药特征.
目的:研究多藥耐藥基因1( multidrug resistance genel,MDR1)轉染的K562細胞是否能夠在細胞因子誘導下嚮樹突狀細胞(DC)誘導分化,穫得多藥耐藥特性的K562來源的DC.方法:將K562/MDR1和K562細胞分彆用GM-CSF+ IL-4誘導培養DC,併以TNF-α促進DC成熟,于第14天收穫細胞K562/MDR1 -DC及K562-DC.通過流式細胞儀(FCM)檢測細胞分化前後的CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-ABC和HLA-DR的錶達；異基因混閤淋巴細胞反應(Allo-M LR)檢測其抗原遞呈功能；流式細胞儀檢測PgP的錶達及細胞內柔紅黴素(DNR)的蓄積濃度；MTT法測定K562/MDR1 -DC及K562-DC對化療藥物長春新堿(VCR)、阿黴素(ADM)的IC50.結果:K562/MDR1和K562細胞均能在適噹細胞因子組閤下分化為具有DC形態特徵和錶型特徵的K562/MDR1 -DC及K562-DC,K562/MDR1 -DC在Allo-MLR反應中顯示齣比K562-DC更彊的抗原遞呈功能.與K562-DC相比,K562/MDR1 -DC具有膜PgP分子的高錶達和對胞內DNR的外排作用,對化療藥物VCR、ADM有較高的IC50.結論:轉染MDR1基因不影響K562嚮樹突狀細胞分化的能力；併且K562/MDR1-DC具有Pgp的高錶達,穫得多藥耐藥特徵.
목적:연구다약내약기인1( multidrug resistance genel,MDR1)전염적K562세포시부능구재세포인자유도하향수돌상세포(DC)유도분화,획득다약내약특성적K562래원적DC.방법:장K562/MDR1화K562세포분별용GM-CSF+ IL-4유도배양DC,병이TNF-α촉진DC성숙,우제14천수획세포K562/MDR1 -DC급K562-DC.통과류식세포의(FCM)검측세포분화전후적CD1a、CD83、CD80、CD86、HLA-ABC화HLA-DR적표체；이기인혼합림파세포반응(Allo-M LR)검측기항원체정공능；류식세포의검측PgP적표체급세포내유홍매소(DNR)적축적농도；MTT법측정K562/MDR1 -DC급K562-DC대화료약물장춘신감(VCR)、아매소(ADM)적IC50.결과:K562/MDR1화K562세포균능재괄당세포인자조합하분화위구유DC형태특정화표형특정적K562/MDR1 -DC급K562-DC,K562/MDR1 -DC재Allo-MLR반응중현시출비K562-DC경강적항원체정공능.여K562-DC상비,K562/MDR1 -DC구유막PgP분자적고표체화대포내DNR적외배작용,대화료약물VCR、ADM유교고적IC50.결론:전염MDR1기인불영향K562향수돌상세포분화적능력；병차K562/MDR1-DC구유Pgp적고표체,획득다약내약특정.
